<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?><?xml-stylesheet href="/rss.xsl" type="text/xsl"?><rss version="2.0" xmlns:content="http://purl.org/rss/1.0/modules/content/"><channel><title>免疫疗法 | 知识分享官</title><description>你当然会幸福、强大、所向披靡。</description><link>https://sk.88lin.eu.org</link><item><title>工程细菌“打气”肿瘤微环境，让免疫疗法更有效肿瘤免疫治疗虽有效，但常受肿瘤微环境（TME）抑制，比如血管异常和T细胞耗竭</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-972</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-972</guid><pubDate>Thu, 19 Mar 2026 23:00:32 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;工程细菌“打气”肿瘤微环境，让免疫疗法更有效&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;肿瘤免疫治疗虽有效，但常受肿瘤微环境（TME）抑制，比如血管异常和T细胞耗竭。传统方法效果有限，科学家尝试用工程细菌来改善环境。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究团队改造大肠杆菌（ECN），删除抑制精氨酸合成的基因ArgR，并表达相关酶和一氧化氮合成酶，使其持续产生NO。在肿瘤内定植后，显著增强抗PD-L1治疗，导致小鼠多种实体瘤消退。机制上，NO诱导血管正常化，招募树突细胞，缓解免疫抑制，协同作用扩增功能CD8+ T细胞，逆转耗竭并形成记忆T细胞。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这一发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路，可能减少副作用，但需关注细菌在体内的安全性及长期效果。目前仅在动物模型中验证，人体试验仍需进一步研究。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;细菌变“免疫增强剂”？肿瘤治疗新思路，有点像给肿瘤“打气”呢！&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧪&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1038/s41587-026-03054-y&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Nature biotechnology&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%BF%E7%98%A4%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%B2%BB%E7%96%97&quot;&gt;#肿瘤免疫治疗&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%B7%A5%E7%A8%8B%E7%BB%86%E8%8F%8C&quot;&gt;#工程细菌&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E4%B8%80%E6%B0%A7%E5%8C%96%E6%B0%AE&quot;&gt;#一氧化氮&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%BF%E7%98%A4%E5%BE%AE%E7%8E%AF%E5%A2%83&quot;&gt;#肿瘤微环境&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E7%96%97%E6%B3%95&quot;&gt;#免疫疗法&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>银屑病从皮肤到关节的“接力赛”：皮肤细胞如何“入侵”关节？银屑病是一种常见的慢性炎症性疾病，通常从皮肤开始，随后可能蔓延至关节，导致关节疼痛和畸形</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-967</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-967</guid><pubDate>Wed, 18 Mar 2026 23:00:48 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;银屑病从皮肤到关节的“接力赛”：皮肤细胞如何“入侵”关节？&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;银屑病是一种常见的慢性炎症性疾病，通常从皮肤开始，随后可能蔓延至关节，导致关节疼痛和畸形。长期以来，科学家们一直在探索这种“皮肤-关节”传播的机制，而最新的研究为这一过程提供了新的见解。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究通过在光转染小鼠模型中诱导皮肤疾病，并分析关节中的细胞，发现了一种来自皮肤的髓系前体细胞（标记为CD2+、MHC-II+、CCR2+）。这些细胞能够迁移到关节，并与局部调节性纤维细胞相互作用。随后，这些髓系前体细胞会调控T细胞产生IL-17，从而引发关节炎症。这一过程类似于肿瘤的转移，涉及迁移细胞和局部微环境的共同作用。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这一发现揭示了银屑病从皮肤到关节传播的关键步骤，即皮肤来源的髓系前体细胞和关节内纤维细胞之间的协同作用。这为开发靶向这些细胞或其相互作用的新疗法提供了理论依据。然而，研究目前基于动物模型，人类中的具体机制可能存在差异，未来需要更多临床研究来验证这些发现。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;银屑病细胞跑得比我们想象中快？看来得小心皮肤了！&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1038/s41590-025-02351-z&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Nature immunology&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E9%93%B6%E5%B1%91%E7%97%85&quot;&gt;#银屑病&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E7%BB%86%E8%83%9E%E8%BF%81%E7%A7%BB&quot;&gt;#免疫细胞迁移&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%B3%E8%8A%82%E7%82%8E%E7%97%87&quot;&gt;#关节炎症&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%96%BE%E7%97%85%E4%BC%A0%E6%92%AD%E6%9C%BA%E5%88%B6&quot;&gt;#疾病传播机制&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>实验室“再造”抗癌免疫细胞：普通细胞也能被改造成 NK 细胞癌症免疫治疗的难点，不只是“能不能杀伤肿瘤”，还包括有效免疫细胞往往太稀缺、太难稳定制备</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-936</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-936</guid><pubDate>Mon, 09 Mar 2026 10:07:35 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;实验室“再造”抗癌免疫细胞：普通细胞也能被改造成 NK 细胞&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;癌症免疫治疗的难点，不只是“能不能杀伤肿瘤”，还包括有效免疫细胞往往太稀缺、太难稳定制备。葡萄牙科英布拉大学等机构参与的一项新研究，把突破口放在“细胞重编程”上：如果能把更容易获取的细胞，在实验室里直接改造成具有抗肿瘤能力的免疫细胞，未来细胞治疗的可及性就可能被改写。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究团队开发了一个名为 REPROcode 的筛选平台，建立了包含 400 多种转录因子的数据库，并给每种因子加上可追踪“条形码”，从而能同时测试大量组合，寻找哪些组合能够驱动免疫细胞重编程。结果显示，研究人员成功用特定转录因子组合再造出自然杀伤细胞（NK 细胞）。这类细胞本就是抗肿瘤防御前线的重要成员。换句话说，科学家正在摸清“什么分子开关组合”能把一种细胞重新指定为另一种免疫身份。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这项工作的意义，不是说明免疫细胞已经可以被随意批量定制，而是证明了免疫细胞命运可以被系统筛选和设计。未来，这类方法有望帮助开发更稳定的抗癌细胞疗法，甚至扩展到自身免疫病领域。但它目前仍是实验室层面的进展，距离临床常规应用，还要继续验证安全性、稳定性与规模化制造能力。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;像是在细胞工厂里训练“抗癌保安” &lt;i&gt;&lt;b&gt;😄&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;https://www.cell.com/cell-systems/fulltext/S2405-4712(25)00290-X&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;&lt;br /&gt;Cell Systems&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;2026-01-14&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%B2%BB%E7%96%97&quot;&gt;#免疫治疗&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23NK%E7%BB%86%E8%83%9E&quot;&gt;#NK细胞&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%BB%86%E8%83%9E%E9%87%8D%E7%BC%96%E7%A8%8B&quot;&gt;#细胞重编程&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%99%8C%E7%97%87%E7%A0%94%E7%A9%B6&quot;&gt;#癌症研究&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>粪便微生物移植联合免疫疗法，肺癌、黑色素瘤患者响应率显著提升？免疫检查点抑制剂（如PD-1抑制剂）在肺癌和黑色素瘤治疗中效果显著，但约一半患者会出现原发性耐药</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-826</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-826</guid><pubDate>Fri, 20 Feb 2026 23:05:33 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;div&gt;
      
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    &lt;/div&gt;&lt;b&gt;粪便微生物移植联合免疫疗法，肺癌、黑色素瘤患者响应率显著提升？&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;免疫检查点抑制剂（如PD-1抑制剂）在肺癌和黑色素瘤治疗中效果显著，但约一半患者会出现原发性耐药。传统疗法效果受限，科学家们开始探索新思路。一项新研究尝试将粪便微生物移植（FMT）与免疫疗法结合，旨在突破耐药难题。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究团队在20例肺癌和20例黑色素瘤患者中开展临床试验，结果显示，FMT联合PD-1抑制剂在肺癌中客观缓解率（ORR）达80%，黑色素瘤中达75%，且安全性良好。通过菌群测序发现，响应者的肠道菌群发生了显著变化，特别是某些有害细菌（如Enterocloster citroniae等）被显著清除。有趣的是，当将这些细菌重新引入经过抗生素处理的肿瘤小鼠模型时，免疫疗法的抗肿瘤效果会减弱，说明这些细菌的清除是FMT发挥疗效的关键。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这一发现为理解FMT的机制提供了新线索，可能解释了为何部分患者能从联合治疗中获益。不过，研究样本量较小（仅40例患者），且属于初步的II期试验，未来需要更大规模研究验证这些结果，并深入探索肠道菌群与免疫治疗响应的精确关联。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;用便便给免疫系统打了个“益生菌”补丁，癌症就怕了&lt;i&gt;&lt;b&gt;🦠&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;。&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1038/s41591-025-04186-5&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Nature medicine&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%B2%AA%E4%BE%BF%E5%BE%AE%E7%94%9F%E7%89%A9%E7%A7%BB%E6%A4%8D&quot;&gt;#粪便微生物移植&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%B2%BB%E7%96%97&quot;&gt;#免疫治疗&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%BA%E7%99%8C&quot;&gt;#肺癌&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E9%BB%91%E8%89%B2%E7%B4%A0%E7%98%A4&quot;&gt;#黑色素瘤&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%A0%E9%81%93%E8%8F%8C%E7%BE%A4&quot;&gt;#肠道菌群&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>用纳米颗粒“劫持”颅骨免疫细胞，绕过血脑屏障送药治中风？中风等中枢神经系统疾病治疗难，核心难题之一是血脑屏障会阻挡药物进入大脑，传统递送方法效果有限</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-741</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-741</guid><pubDate>Fri, 23 Jan 2026 22:20:42 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;用纳米颗粒“劫持”颅骨免疫细胞，绕过血脑屏障送药治中风？&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;中风等中枢神经系统疾病治疗难，核心难题之一是血脑屏障会阻挡药物进入大脑，传统递送方法效果有限。现在，科学家发现颅骨内的免疫细胞能快速进入大脑，利用这一特性开发出创新疗法：通过纳米颗粒装载药物，经颅骨内注射后“劫持”这些免疫细胞，借助它们对脑部刺激的响应快速迁移至病灶，绕过血脑屏障释放药物。在动物模型中，该策略显著改善了中风后的短期和长期恢复效果。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究团队构建了纳米颗粒-免疫细胞复合物，通过颅骨内注射实现局部递送，验证了其在脑部病变时的快速迁移能力，并成功靶向治疗脑部损伤。与常规方法相比，这一“免疫辅助运输”策略为中枢神经系统药物递送提供了新路径，前瞻性临床研究也支持其临床转化的可行性。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这项发现为突破血脑屏障提供了新思路，但需进一步验证大规模应用的安全性及长期效果，未来或能推动更多神经疾病的治疗突破。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;颅骨里的免疫细胞也能当“快递员”？&lt;i&gt;&lt;b&gt;🚚&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.008&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Cell&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%BA%B3%E7%B1%B3%E9%A2%97%E7%B2%92&quot;&gt;#纳米颗粒&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%84%91%E9%83%A8%E8%8D%AF%E7%89%A9%E9%80%92%E9%80%81&quot;&gt;#脑部药物递送&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E4%B8%AD%E9%A3%8E%E6%B2%BB%E7%96%97&quot;&gt;#中风治疗&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%A1%80%E8%84%91%E5%B1%8F%E9%9A%9C&quot;&gt;#血脑屏障&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E7%BB%86%E8%83%9E&quot;&gt;#免疫细胞&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>靶向ALDH1A2，让肿瘤疫苗更“锋利”？新研究揭示视黄酸信号的关键作用癌症免疫治疗中，树突状细胞（DC）疫苗因能激发抗肿瘤T细胞反应备受关注</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-738</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-738</guid><pubDate>Thu, 22 Jan 2026 22:18:40 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;靶向ALDH1A2，让肿瘤疫苗更“锋利”？新研究揭示视黄酸信号的关键作用&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;癌症免疫治疗中，树突状细胞（DC）疫苗因能激发抗肿瘤T细胞反应备受关注。然而，尽管研究多年，DC疫苗的实际效果仍有限，可能隐藏着未知的“耐受机制”。一项新研究揭示了关键线索：GM-CSF和IL-4诱导的DC会表达ALDH1A2，产生视黄酸抑制自身成熟，就像给DC装了“刹车”。当通过基因敲除或使用新型ALDH1A2抑制剂解除这一“刹车”后，DC的功能被激活，进而增强抗原特异性T细胞反应，显著提升DC疫苗的疗效。这表明ALDH1A2-视黄酸轴是调控DC功能的关键，为开发更有效的肿瘤免疫疗法提供了新思路。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;GM-CSF-IL-4诱导的树突状细胞（DC）会表达ALDH1A2并产生视黄酸，这种自分泌信号抑制DC成熟，是DC疫苗效果受限的潜在原因。通过基因敲除Aldh1a2或使用高活性、低副作用的ALDH1A2抑制剂，可解除这一“自然刹车”，增强DC的抗原呈递和激活T细胞能力，从而提升DC疫苗的抗肿瘤效果。该机制揭示了DC功能调控的新靶点，为优化肿瘤免疫治疗策略提供了理论依据。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;该研究首次明确了ALDH1A2-视黄酸轴在DC成熟中的核心作用，为DC疫苗的改进提供了新方向。不过，目前研究主要基于动物模型，未来仍需在人体中进行更多临床试验，验证该抑制剂的安全性和疗效，以推动其成为临床有效的免疫治疗工具。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;原来肿瘤疫苗的“刹车”是视黄酸信号，科学真有意思&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧪&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1038/s41590-025-02376-4&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Nature immunology&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%BF%E7%98%A4%E5%85%8D%E7%96%AB&quot;&gt;#肿瘤免疫&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E6%A0%91%E7%AA%81%E7%8A%B6%E7%BB%86%E8%83%9E&quot;&gt;#树突状细胞&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%B2%BB%E7%96%97&quot;&gt;#免疫治疗&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23ALDH1A2&quot;&gt;#ALDH1A2&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%A7%86%E9%BB%84%E9%85%B8%E4%BF%A1%E5%8F%B7&quot;&gt;#视黄酸信号&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>CAR T细胞疗法为多线耐药溶血性贫血患者带来新希望自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是一种因免疫系统错误攻击自身红细胞而导致的疾病，对于多线耐药的患者，传统疗法往往无效，治疗选择有限</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-736</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-736</guid><pubDate>Wed, 21 Jan 2026 22:30:06 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;CAR T细胞疗法为多线耐药溶血性贫血患者带来新希望&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是一种因免疫系统错误攻击自身红细胞而导致的疾病，对于多线耐药的患者，传统疗法往往无效，治疗选择有限。一项新研究探索了CD19 CAR T细胞疗法在这一领域的应用，为患者带来了新的希望。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究中，11名多线耐药AIHA患者接受了单次自体CD19 CAR T细胞输注。结果显示，所有患者均实现了完全缓解，中位缓解时间为45天，中位无药物缓解期长达11.5个月。安全性方面，主要不良反应包括轻度至中度的细胞因子释放综合征和神经毒性，感染等严重事件发生率低。多组学分析揭示了缓解与复发的机制：无药物缓解的患者中，再生的B细胞以naive B细胞为主，而复发则与HLA-DRB5+ B细胞、CD4+ T细胞及长寿命浆细胞的相互作用有关。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;该研究为多线耐药AIHA患者提供了有效的治疗选择，但样本量较小，仍需长期随访以评估长期疗效和安全性。同时，这也提示CAR T细胞疗法通过靶向清除致病性B细胞发挥作用，而非单纯依赖基因决定论。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;CAR T细胞疗法让难治性贫血患者重燃希望，不过别急着预约，先等更多数据~&lt;i&gt;&lt;b&gt;🤖&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1056/NEJMoa2509820&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;The New England journal of medicine&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23CAR&quot;&gt;#CAR&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%87%AA%E8%BA%AB%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%80%A7%E6%BA%B6%E8%A1%80%E6%80%A7%E8%B4%AB%E8%A1%80&quot;&gt;#自身免疫性溶血性贫血&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%A4%9A%E7%BA%BF%E8%80%90%E8%8D%AF&quot;&gt;#多线耐药&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E7%96%97%E6%B3%95&quot;&gt;#免疫疗法&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;via: 热心群友&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>肿瘤细胞变身“免疫兵工厂”？新方法让癌细胞自己“打疫苗”癌症治疗中，肿瘤微环境常因免疫抑制因子（如PD-L1）导致T细胞无法有效攻击癌细胞</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-710</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-710</guid><pubDate>Tue, 13 Jan 2026 23:06:24 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;肿瘤细胞变身“免疫兵工厂”？新方法让癌细胞自己“打疫苗”&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;癌症治疗中，肿瘤微环境常因免疫抑制因子（如PD-L1）导致T细胞无法有效攻击癌细胞。传统免疫疗法虽有效，但肿瘤细胞自身难以成为“免疫哨兵”。现在，科学家开发出一种“肿瘤内疫苗”（iVAC），让癌细胞“变身”为抗原呈递细胞，主动激活免疫反应。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;iVAC由两部分组成：一是连接免疫原性抗原的PD-L1降解器。当iVAC进入肿瘤后，PD-L1被降解，解除免疫检查点抑制；同时，免疫原性抗原被肿瘤细胞处理并呈递，通过交叉呈递机制激活肿瘤内残留的CD8+ T细胞。实验显示，这种方法在体外、人源化小鼠模型及患者来源肿瘤模型中均能显著增强抗肿瘤免疫，重塑肿瘤微环境。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这项研究为癌症免疫治疗提供了新思路——通过化学手段重新编程肿瘤细胞，赋予其抗原呈递功能。不过，目前研究仍处于实验阶段，未来需进一步探索临床应用中的安全性、有效性及个体差异等问题，但已为攻克肿瘤免疫逃逸提供了重要方向。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;肿瘤细胞也能“自产自销”免疫武器？看来癌症免疫治疗要玩出新花样了&lt;i&gt;&lt;b&gt;🤖&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1038/s41586-025-09903-1&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Nature&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%BF%E7%98%A4%E5%85%8D%E7%96%AB&quot;&gt;#肿瘤免疫&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%99%8C%E7%97%87%E6%B2%BB%E7%96%97&quot;&gt;#癌症治疗&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%A3%80%E6%9F%A5%E7%82%B9&quot;&gt;#免疫检查点&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E6%8A%97%E5%8E%9F%E5%91%88%E9%80%92&quot;&gt;#抗原呈递&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>食管癌免疫治疗失效？罪魁祸首竟是这些“衰老”的B细胞食管癌患者接受新辅助免疫检查点阻断（NICB）治疗后，部分人疗效不佳甚至无效，这让医生和患者都困惑：为什么免疫治疗对部分患者“打不过”？一项新研究揭示了关键线索——罪魁祸首竟是肿瘤微环境中一种特殊的“衰老”B细胞</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-707</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-707</guid><pubDate>Mon, 12 Jan 2026 22:31:28 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;食管癌免疫治疗失效？罪魁祸首竟是这些“衰老”的B细胞&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;食管癌患者接受新辅助免疫检查点阻断（NICB）治疗后，部分人疗效不佳甚至无效，这让医生和患者都困惑：为什么免疫治疗对部分患者“打不过”？一项新研究揭示了关键线索——罪魁祸首竟是肿瘤微环境中一种特殊的“衰老”B细胞。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究人员通过单细胞RNA测序分析，发现食管鳞状细胞癌（ESCC）患者在接受NICB前后，肿瘤中存在大量表达EGR1的衰老B细胞。这些EGR1+衰老B细胞会分泌衰老相关分泌表型（SASP），在肿瘤微环境中“煽风点火”，诱导产生免疫抑制性的TREM2+肿瘤相关巨噬细胞，从而抑制抗肿瘤免疫反应，导致NICB治疗失败。此外，研究还发现天然化合物 fisetin 能通过抑制B细胞衰老，增强NICB的疗效。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这一发现为理解食管癌免疫治疗失效的机制提供了新视角，也为开发针对衰老B细胞的疗法（如fisetin联合免疫治疗）提供了潜在策略。不过，目前研究仍基于患者样本，未来需要在更多临床场景中验证该策略的有效性和安全性。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;原来免疫治疗“打不过”的元凶是这些“老态龙钟”的B细胞&lt;i&gt;&lt;b&gt;🤔&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2025.102532&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Cell reports. Medicine&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E9%A3%9F%E7%AE%A1%E7%99%8C&quot;&gt;#食管癌&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%B2%BB%E7%96%97&quot;&gt;#免疫治疗&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%A1%B0%E8%80%81B%E7%BB%86%E8%83%9E&quot;&gt;#衰老B细胞&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23EGR1&quot;&gt;#EGR1&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%BF%E7%98%A4%E5%BE%AE%E7%8E%AF%E5%A2%83&quot;&gt;#肿瘤微环境&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>肿瘤PD-L1自身“自残”机制助逃免疫治疗？新发现揭示耐药新靶点免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1阻断药）在临床中常面临肿瘤细胞“耐药”的难题，让患者疗效大打折扣</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-705</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-705</guid><pubDate>Sun, 11 Jan 2026 22:31:23 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;肿瘤PD-L1自身“自残”机制助逃免疫治疗？新发现揭示耐药新靶点&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1阻断药）在临床中常面临肿瘤细胞“耐药”的难题，让患者疗效大打折扣。最近一项研究意外发现，肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白本身具有“自残”能力，通过诱导β2m（β2微球蛋白）泛素化降解，降低MHC-I（主要组织相容性复合体I类分子）水平，从而让肿瘤细胞“伪装”成正常细胞，逃避免疫系统的识别。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究团队发现，PD-L1作为E3泛素连接酶，能直接作用于β2m蛋白，使其被标记并降解。这一过程显著减少了肿瘤细胞表面的MHC-I表达，而MHC-I是CD8+ T细胞识别肿瘤抗原的关键“信号灯”。当MHC-I水平降低时，CD8+ T细胞无法有效识别并攻击肿瘤细胞，最终导致抗PD-1/PD-L1免疫疗法失效，尤其在β2m基础表达较低的肿瘤中，这种“自残”机制的作用更明显。进一步实验显示，阻断PD-L1的E3泛素连接酶活性或干扰PD-L1与β2m的结合，能逆转这一过程，增强肿瘤细胞对PD-L1阻断疗法的敏感性。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这一发现揭示了肿瘤细胞逃避免疫检查点阻断的内在机制，为开发新的联合疗法提供了新思路。例如，通过抑制PD-L1的E3活性或增强β2m表达，可能克服现有疗法的耐药问题。不过，研究目前主要基于细胞实验，未来还需在更多临床样本中验证，并探索该机制在不同肿瘤类型中的适用性，以确保新疗法的广泛有效性。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;原来PD-L1还会“自残”？肿瘤细胞逃免疫的“小聪明”被揪出啦&lt;i&gt;&lt;b&gt;🤫&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1038/s41422-025-01205-5&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Cell research&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%BF%E7%98%A4%E5%85%8D%E7%96%AB&quot;&gt;#肿瘤免疫&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23PDL1&quot;&gt;#PDL1&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E9%80%83%E9%80%B8&quot;&gt;#免疫逃逸&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23MHCI&quot;&gt;#MHCI&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E6%B3%9B%E7%B4%A0%E5%8C%96&quot;&gt;#泛素化&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>工程抗体疗法为艾滋病功能性治愈带来希望全球约有4000万人感染HIV，虽然治疗进步使感染不再是致命威胁，但患者仍需终身服用抗逆转录病毒药物</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-572</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-572</guid><pubDate>Sun, 30 Nov 2025 14:19:20 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;工程抗体疗法为艾滋病功能性治愈带来希望&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;全球约有4000万人感染HIV，虽然治疗进步使感染不再是致命威胁，但患者仍需终身服用抗逆转录病毒药物。2025年，两项独立试验使用工程抗体取得突破性进展，表明功能性治愈（即无需持续治疗长期控制HIV）可能成为现实。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;在FRESH试验中，20名受试者中有人在停止抗病毒治疗后1.5年内保持HIV检测不到的水平；RIO试验中，34名受试者中有6人至少维持了两年病毒控制。这些抗体被设计为长效型，能在体内持续约六个月，并能刺激免疫系统产生类似疫苗的持久反应，激活CD8+ T细胞攻击HIV感染细胞。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这项技术有望解决传统疗法的多重挑战，包括药物副作用、费用负担和社会污名。尽管研究者谨慎避免使用&quot;治愈&quot;一词，但结果令人鼓舞，特别是针对HIV潜伏病毒的发现。未来更大规模试验将验证这种疗法的普适性，为全球HIV防控带来新希望。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;病毒再狡猾，也抵不过科学家的&quot;魔法攻击&quot;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧪&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;✨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://knowablemagazine.org/content/article/health-disease/2025/lasting-remission-hiv-with-broadly-neutralizing-antibodies&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Knowable&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23HIV&quot;&gt;#HIV&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%8A%9F%E8%83%BD%E6%80%A7%E6%B2%BB%E6%84%88&quot;&gt;#功能性治愈&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E6%8A%97%E4%BD%93%E7%96%97%E6%B3%95&quot;&gt;#抗体疗法&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E8%AE%B0%E5%BF%86&quot;&gt;#免疫记忆&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E7%AA%81%E7%A0%B4&quot;&gt;#医学突破&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;via: 热心群友&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>鼻腔给药纳米疗法：脑癌治疗新突破胶质母细胞瘤是最常见的恶性脑肿瘤，进展迅速且预后极差，而治疗的最大难题之一是如何将有效药物送达大脑</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-563</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-563</guid><pubDate>Fri, 28 Nov 2025 23:51:22 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;鼻腔给药纳米疗法：脑癌治疗新突破&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;胶质母细胞瘤是最常见的恶性脑肿瘤，进展迅速且预后极差，而治疗的最大难题之一是如何将有效药物送达大脑。圣路易斯华盛顿大学和西北大学的研究人员开发了一种创新方法，利用球形核酸纳米结构，通过鼻腔滴注将抗癌化合物递送至大脑，成功激活了大脑免疫系统治疗这种致命脑癌。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这项研究在小鼠实验中取得了显著成果。研究人员设计了一种特殊的球形核酸，以金纳米颗粒为核心，表面附着能激活STING通路的短DNA片段。当这些纳米滴通过鼻腔给药后，它们沿着面部与大脑之间的主要神经通路移动，精准到达肿瘤部位，并激活了特定免疫细胞。与传统的STING激活药物相比，这种非侵入性方法避免了频繁的侵入性手术。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这种纳米疗法与激活T淋巴细胞的药物联合使用，在小鼠模型中不仅消除了肿瘤，还产生了持久免疫力，防止癌症复发。虽然单独刺激STING通路可能无法治愈胶质母细胞瘤，但这一研究为开发更安全有效的脑癌治疗铺平了道路，也为其他免疫治疗抵抗性癌症提供了新希望。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;脑癌治疗终于不用&quot;开脑洞&quot;了！&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧠&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;💉&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2301231120&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;PNAS&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%84%91%E7%99%8C%E6%B2%BB%E7%96%97&quot;&gt;#脑癌治疗&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%BA%B3%E7%B1%B3%E5%8C%BB%E5%AD%A6&quot;&gt;#纳米医学&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E7%96%97%E6%B3%95&quot;&gt;#免疫疗法&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%83%B6%E8%B4%A8%E6%AF%8D%E7%BB%86%E8%83%9E%E7%98%A4&quot;&gt;#胶质母细胞瘤&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E9%BC%BB%E8%85%94%E7%BB%99%E8%8D%AF&quot;&gt;#鼻腔给药&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>意外收获！《自然》研究：新冠mRNA疫苗或可助力免疫疗法激活“冷肿瘤”免疫检查点抑制剂（ICI）是强大的癌症疗法，但对许多没有预先存在免疫力的“冷肿瘤”患者无效 </title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-420</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-420</guid><pubDate>Thu, 23 Oct 2025 23:50:49 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;div&gt;
      
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    &lt;/div&gt;&lt;b&gt;协同增效新策略：非特异性 mRNA 疫苗可重塑肿瘤微环境，以增敏免疫检查点抑制剂&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;免疫检查点抑制剂（ICIs）通过解除对 T 细胞的抑制来发挥抗癌作用，但&lt;u&gt;对缺乏免疫细胞浸润的“冷肿瘤”，其临床响应率有限 。&lt;/u&gt;这些肿瘤的免疫抑制微环境导致 T 细胞无法有效识别和攻击癌细胞，是当前免疫治疗面临的核心挑战之一 。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;发表于《自然 · 生物医学工程》的一项研究为此提出了协同增效的新策略。研究人员开发了一种编码非肿瘤特异性抗原的 mRNA 疫苗 。&lt;u&gt;该疫苗的核心创新在于，它不直接靶向肿瘤抗原，而是作为一种广谱免疫激活剂，在体内诱导强烈的 I 型干扰素（IFN-I）反应 —— 这是一种关键的“危险信号”，能够打破肿瘤的免疫抑制状态&lt;/u&gt;。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这种由疫苗激发的 IFN-I 信号能够重塑肿瘤微环境，大量招募 T 细胞等免疫细胞进入肿瘤内部，从而将“冷肿瘤”转化为“热肿瘤” 。在&lt;u&gt;此基础上联合使用 ICIs，便能有效解除对这些新浸润 T 细胞的抑制，并促进“抗原表位扩散”&lt;/u&gt;（即让免疫系统识别更多样的肿瘤抗原），最终实现强大而持久的抗肿瘤效应 。这项研究证实，通过 mRNA 疫苗进行免疫“预处理”来增敏肿瘤，可显著提升 ICI 疗法的效力，为开发广谱免疫联合疗法开辟了新路径 。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;免疫系统：太黑了，啥也看不见。&lt;i&gt;&lt;b&gt;😎&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;br /&gt;科学家：给你打个“照明弹”（mRNA 疫苗）！&lt;i&gt;&lt;b&gt;💥&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;br /&gt;免疫系统：嚯！亮堂了！原来肿瘤搁那儿藏着呢！&lt;i&gt;&lt;b&gt;🫵&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1038/s41551-025-01380-1&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Nature Biomedical Engineering&lt;br /&gt;&lt;/a&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E6%B2%BB%E7%96%97&quot;&gt;#免疫治疗&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23mRNA%E7%96%AB%E8%8B%97&quot;&gt;#mRNA疫苗&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%BF%E7%98%A4%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%BE%AE%E7%8E%AF%E5%A2%83&quot;&gt;#肿瘤免疫微环境&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>同病为何不同命？《科学》综述免疫系统的性别差异最新一期《科学》杂志发表的一篇综述文章，系统性的回顾了过往研究，并指出生物性别是影响免疫系统的关键因素之一</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-219</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-219</guid><pubDate>Sun, 10 Aug 2025 04:00:18 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;div&gt;
      
        &lt;img src=&quot;/static/https://cdn5.telesco.pe/file/OX3rpWBN6n5wGZoxa155P3UGTIuqISa5__F3enLnI2ZpsKEplCehRodKrrSAsBC7tCiUWKgqwfVoIlGD66PsYg73AdpvC2hliadeRibac9W1BNs2auC09fyy6W5NFvR2meMiHk3wCHs7U8CT9B4-yRrUbJf-XNJVvZYlk_wbhjNzy21F4r0X1TWstESoxch5MuLziYoXcU8kXbxYqzfsrQPs58Ctjd97NBS7IvkYPELoQO6y6ZATetZ7wvW_b-q6IlEAwkXGLct3acIg1Defv583ZxPzwasXVjGpSPq8Rbmv1ntW8q_2FhkOLAhYXVJqpfKBV2mZY7PYeDk02CG6Lw.jpg&quot; alt=&quot;同病为何不同命？《科学》综述免疫系统的性别差异最新一期《科学》杂志发表的一篇综述文章，系统性的回顾了过往研究，并指出生物性别是影响免疫系统的关键因素之一&quot; width=&quot;800&quot; height=&quot;263&quot; loading=&quot;eager&quot; /&gt;
      
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    &lt;/div&gt;同病为何不同命？《科学》综述免疫系统的性别差异&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;最新一期《科学》杂志发表的一篇综述文章，系统性的回顾了过往研究，并指出&lt;u&gt;生物性别是影响免疫系统的关键因素之一&lt;/u&gt;。这解释了为何&lt;u&gt;男性在面对急性病毒感染和某些癌症时更为脆弱&lt;/u&gt; ，而&lt;u&gt;女性虽能产生更强的免疫反应，却也因此更容易患上自身免疫性疾病 。&lt;/u&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这种免疫差异主要由&lt;u&gt;基因、性激素和环境&lt;/u&gt;三大因素共同塑造。基因层面，女性的 X 染色体携带了更多免疫功能相关基因，并且部分基因能&lt;u&gt;“逃逸”失活机制&lt;/u&gt;，使女性拥有更强的抗病毒先天免疫 。激素层面，&lt;u&gt;雌激素通常增强免疫，而睾酮则倾向于抑制免疫&lt;/u&gt;，直接影响各类免疫细胞的功能 。此外，男女在肠道菌群等环境因素上的差异也会调节免疫反应 。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;该综述强调，这些性别差异在不同身体组织中（如肺和皮肤）表现各不相同 。&lt;u&gt;理解这些组织特异性的区别，是未来开发针对不同性别、更加精准的个体化免疫疗法的关键。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;/u&gt;&lt;blockquote&gt;原来免疫系统也搞“性别歧视”，对男生简单粗暴，对女生就是“爱你爱到杀死你”&lt;i&gt;&lt;b&gt;🫣&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;。&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;https://www.science.org/doi/10.1126/science.adx438&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Science&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E6%80%A7%E5%88%AB%E5%B7%AE%E5%BC%82&quot;&gt;#性别差异&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E7%B3%BB%E7%BB%9F&quot;&gt;#免疫系统&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%B2%BE%E5%87%86%E5%8C%BB%E7%96%97&quot;&gt;#精准医疗&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>看一眼就触发免疫反应？神经免疫调节的新发现一项发表在《自然 - 神经科学》杂志上的突破性研究表明，人类大脑对潜在感染的“预期”就能触发免疫反应</title><link>https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-191</link><guid isPermaLink="true">https://sk.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-191</guid><pubDate>Wed, 30 Jul 2025 00:42:11 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;div&gt;
      
        &lt;img src=&quot;/static/https://cdn5.telesco.pe/file/b8jpkvc8OG4CRxSBIcM7o835SBcIqfEyt0JzJHOMJfS-5n7z4OV1JSi7_OtDRGigzrdzFnpwxOgfGBszAwWzd0SSUgEB2YQX97sdZlu6NQvuSe43QjzGrNRQYouPNJXMsb0pqOTiqoFTYbmC7Ck2uhgCRyBktzeSGNebmfsHKs4zqD8xhmu7lG5tbq07oh0mQJbilRYOiY1_fKh9NDAmCMCAsSlXh3tv7wopk5nvNSmXJ50peVAOe5bhKfhsYKTvnjGDi2m6u3ZqKQEkJaJYR5xB7lwaoYkk3raCy2XEZ1XgtXGcNHYBpT341QjeOGIJhbiOuPwokeT0hpeipECoTw.jpg&quot; alt=&quot;看一眼就触发免疫反应？神经免疫调节的新发现一项发表在《自然 - 神经科学》杂志上的突破性研究表明，人类大脑对潜在感染的“预期”就能触发免疫反应&quot; width=&quot;800&quot; height=&quot;384&quot; loading=&quot;eager&quot; /&gt;
      
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    &lt;/div&gt;看一眼就触发免疫反应？神经免疫调节的新发现&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;一项发表在《自然 - 神经科学》杂志上的突破性研究表明，人类大脑对潜在感染的“预期”就能触发免疫反应。研究人员&lt;u&gt;通过虚拟现实技术，让参与者接触带有感染迹象的虚拟形象，发现即使没有实际病原体接触，大脑的感知网络也会被激活，进而引发先天淋巴细胞（ILCs）的变化，其反应与真实感染相似 。&lt;/u&gt;这项研究揭示了神经系统和免疫系统之间一种新的、主动的交互模式，强调了“心病”也能“身治”的可能性。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这一发现挑战了传统观念，即免疫系统仅在病原体入侵后才启动。研究团队利用心理物理学、脑电图、功能性磁共振成像和质谱等多种技术，深入分析了&lt;u&gt;大脑在“感知”到虚拟感染威胁时的神经活动和免疫细胞变化 。&lt;/u&gt;结果显示，当虚拟感染源进入个人空间时，大脑中的多感觉运动区域和显著性网络会被激活 ，随后影响下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴 ，最终导致 ILCs 的频率和活性发生改变 ，&lt;u&gt;这与流感疫苗引起的真实免疫反应类似 。&lt;/u&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;该研究不仅揭示了大脑对潜在威胁的预警机制，还为理解心理状态如何影响身体健康提供了新视角 。未来，这些发现可能为开发基于虚拟现实的免疫调节疗法，以及探索心理干预在疾病预防中的作用开辟新途径 。&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;看一眼“病友”头像，身体就先进入“战斗模式”了?&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1038/s41593-025-02008-y&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Nature Neuroscience&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%8F%8D%E5%BA%94&quot;&gt;#免疫反应&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E5%85%8D%E7%96%AB%E4%BA%A4%E4%BA%92&quot;&gt;#神经免疫交互&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23HPA%E8%BD%B4&quot;&gt;#HPA轴&lt;/a&gt;</content:encoded></item></channel></rss>