免疫逃逸 | 知识分享官

一种激素如何让肿瘤“躲过”免疫攻击？新发现揭示孕烯醇酮的作用机制肿瘤免疫治疗是当前癌症治疗的热点，但很多患者对免疫治疗不敏感

Thu, 29 Jan 2026 03:44:46 GMT

一种激素如何让肿瘤“躲过”免疫攻击？新发现揭示孕烯醇酮的作用机制

肿瘤免疫治疗是当前癌症治疗的热点，但很多患者对免疫治疗不敏感。最近一项研究却发现，一种名为孕烯醇酮的激素可能让肿瘤“躲过”免疫系统的攻击，甚至影响肿瘤的进展。

研究团队通过多种小鼠肿瘤模型证实，孕烯醇酮水平升高会促进肿瘤生长，降低免疫治疗的效果。机制上，孕烯醇酮直接结合Kap1蛋白，抑制Trim39介导的泛素化（K750位点），导致Kap1稳定，进而抑制内源性逆转录病毒（ERV）表达和Ⅰ型干扰素产生——而Ⅰ型干扰素是免疫系统识别肿瘤的关键信号。

这一发现首次将交配相关的激素代谢与肿瘤免疫调节联系起来，为开发针对孕烯醇酮的药物提供了新思路。不过，目前研究是在小鼠模型中进行的，未来需要在人体中验证这些发现，以评估其临床应用潜力。

原来激素还能这么影响肿瘤免疫，看来得注意激素平衡啦🤔

来源：Cell metabolism

#孕烯醇酮 #肿瘤免疫 #内源性逆转录病毒 #免疫逃逸 #癌症治疗

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

慢性压力如何“点燃”肝癌？大脑-肝脏通路的新机制我们常听说压力对健康不好，但具体怎么导致健康？一项新研究揭示了大脑和肝脏之间的神秘通路——慢性压力通过影响神经信号，干扰肝脏的免疫防御，从而加速肝癌发展

Tue, 27 Jan 2026 23:01:33 GMT

慢性压力如何“点燃”肝癌？大脑-肝脏通路的新机制

我们常听说压力对健康不好，但具体怎么导致健康？一项新研究揭示了大脑和肝脏之间的神秘通路——慢性压力通过影响神经信号，干扰肝脏的免疫防御，从而加速肝癌发展。

研究团队用小鼠模型发现，慢性压力会激活肾上腺素相关的信号通路，抑制肝脏细胞中的一种关键酶（QPRT），导致“色氨酸代谢通路”失衡。原本用于合成能量物质NAD+的代谢被转向产生毒性物质KA，这损害了肝脏的线粒体功能，同时削弱了CD8+ T细胞的杀伤能力，让癌细胞更容易逃逸。研究人员还验证了这一机制在人类肝脏样本中同样存在，并证明通过补充NAD+或调节该通路，能恢复免疫细胞功能，延缓肿瘤进展。

这一发现为肝癌治疗提供了新思路，比如靶向ADRB2/QPRT通路或补充NAD+可能成为干预手段。不过研究目前主要基于小鼠模型，且样本量有限，未来还需更多临床验证，但已为理解压力与癌症的关系打开了新窗口。

不要压力太大呦，小心肝❤️

来源：Nature metabolism

#慢性压力 #肝癌 #kynurenine通路 #免疫监视 #NAD合成

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

癌细胞“偷”免疫细胞线粒体，助长淋巴结转移？癌症转移是患者担心的关键问题，尤其是淋巴结转移，常预示病情恶化

Sun, 18 Jan 2026 22:23:43 GMT

癌细胞“偷”免疫细胞线粒体，助长淋巴结转移？

癌症转移是患者担心的关键问题，尤其是淋巴结转移，常预示病情恶化。但癌细胞如何“钻空子”突破免疫系统的防线，一直是个谜。最新研究揭示，癌细胞竟会“偷”免疫细胞的线粒体，以此削弱免疫监视并为自己“加油”！

研究发现，癌细胞会劫持多种免疫细胞的线粒体。免疫细胞失去线粒体后，抗原呈递和杀伤能力下降。癌细胞接收的线粒体与自身融合，释放mtDNA激活cGAS/STING通路，引发干扰素反应，帮助癌细胞逃避免疫攻击并适应淋巴结环境。阻断这一过程可减少淋巴结转移。

这一发现为癌症治疗提供了新思路，比如靶向线粒体转移或cGAS/STING通路可能抑制转移。不过研究仍聚焦特定模型，未来需更多临床验证，且需平衡免疫抑制与抗肿瘤效果。

肿瘤细胞:这线粒体不错，🇰🇷了🤪

来源：Cell metabolism

#癌症转移 #线粒体转移 #免疫逃逸 #淋巴结 #肿瘤免疫

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

肿瘤细胞变身“免疫兵工厂”？新方法让癌细胞自己“打疫苗”癌症治疗中，肿瘤微环境常因免疫抑制因子（如PD-L1）导致T细胞无法有效攻击癌细胞

Tue, 13 Jan 2026 23:06:24 GMT

肿瘤细胞变身“免疫兵工厂”？新方法让癌细胞自己“打疫苗”

癌症治疗中，肿瘤微环境常因免疫抑制因子（如PD-L1）导致T细胞无法有效攻击癌细胞。传统免疫疗法虽有效，但肿瘤细胞自身难以成为“免疫哨兵”。现在，科学家开发出一种“肿瘤内疫苗”（iVAC），让癌细胞“变身”为抗原呈递细胞，主动激活免疫反应。

iVAC由两部分组成：一是连接免疫原性抗原的PD-L1降解器。当iVAC进入肿瘤后，PD-L1被降解，解除免疫检查点抑制；同时，免疫原性抗原被肿瘤细胞处理并呈递，通过交叉呈递机制激活肿瘤内残留的CD8+ T细胞。实验显示，这种方法在体外、人源化小鼠模型及患者来源肿瘤模型中均能显著增强抗肿瘤免疫，重塑肿瘤微环境。

这项研究为癌症免疫治疗提供了新思路——通过化学手段重新编程肿瘤细胞，赋予其抗原呈递功能。不过，目前研究仍处于实验阶段，未来需进一步探索临床应用中的安全性、有效性及个体差异等问题，但已为攻克肿瘤免疫逃逸提供了重要方向。

肿瘤细胞也能“自产自销”免疫武器？看来癌症免疫治疗要玩出新花样了🤖

来源：Nature

#肿瘤免疫 #癌症治疗 #免疫检查点 #抗原呈递

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

肿瘤PD-L1自身“自残”机制助逃免疫治疗？新发现揭示耐药新靶点免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1阻断药）在临床中常面临肿瘤细胞“耐药”的难题，让患者疗效大打折扣

Sun, 11 Jan 2026 22:31:23 GMT

肿瘤PD-L1自身“自残”机制助逃免疫治疗？新发现揭示耐药新靶点

免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1阻断药）在临床中常面临肿瘤细胞“耐药”的难题，让患者疗效大打折扣。最近一项研究意外发现，肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白本身具有“自残”能力，通过诱导β2m（β2微球蛋白）泛素化降解，降低MHC-I（主要组织相容性复合体I类分子）水平，从而让肿瘤细胞“伪装”成正常细胞，逃避免疫系统的识别。

研究团队发现，PD-L1作为E3泛素连接酶，能直接作用于β2m蛋白，使其被标记并降解。这一过程显著减少了肿瘤细胞表面的MHC-I表达，而MHC-I是CD8+ T细胞识别肿瘤抗原的关键“信号灯”。当MHC-I水平降低时，CD8+ T细胞无法有效识别并攻击肿瘤细胞，最终导致抗PD-1/PD-L1免疫疗法失效，尤其在β2m基础表达较低的肿瘤中，这种“自残”机制的作用更明显。进一步实验显示，阻断PD-L1的E3泛素连接酶活性或干扰PD-L1与β2m的结合，能逆转这一过程，增强肿瘤细胞对PD-L1阻断疗法的敏感性。

这一发现揭示了肿瘤细胞逃避免疫检查点阻断的内在机制，为开发新的联合疗法提供了新思路。例如，通过抑制PD-L1的E3活性或增强β2m表达，可能克服现有疗法的耐药问题。不过，研究目前主要基于细胞实验，未来还需在更多临床样本中验证，并探索该机制在不同肿瘤类型中的适用性，以确保新疗法的广泛有效性。

原来PD-L1还会“自残”？肿瘤细胞逃免疫的“小聪明”被揪出啦🤫

来源：Cell research

#肿瘤免疫 #PDL1 #免疫逃逸 #MHCI #泛素化

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

同病为何不同命？《科学》综述免疫系统的性别差异最新一期《科学》杂志发表的一篇综述文章，系统性的回顾了过往研究，并指出生物性别是影响免疫系统的关键因素之一

Sun, 10 Aug 2025 04:00:18 GMT

同病为何不同命？《科学》综述免疫系统的性别差异

最新一期《科学》杂志发表的一篇综述文章，系统性的回顾了过往研究，并指出生物性别是影响免疫系统的关键因素之一。这解释了为何男性在面对急性病毒感染和某些癌症时更为脆弱，而女性虽能产生更强的免疫反应，却也因此更容易患上自身免疫性疾病。

这种免疫差异主要由基因、性激素和环境三大因素共同塑造。基因层面，女性的 X 染色体携带了更多免疫功能相关基因，并且部分基因能“逃逸”失活机制，使女性拥有更强的抗病毒先天免疫。激素层面，雌激素通常增强免疫，而睾酮则倾向于抑制免疫，直接影响各类免疫细胞的功能。此外，男女在肠道菌群等环境因素上的差异也会调节免疫反应。

该综述强调，这些性别差异在不同身体组织中（如肺和皮肤）表现各不相同。理解这些组织特异性的区别，是未来开发针对不同性别、更加精准的个体化免疫疗法的关键。

原来免疫系统也搞“性别歧视”，对男生简单粗暴，对女生就是“爱你爱到杀死你”🫣。

Science
#性别差异 #免疫系统 #精准医疗