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炎症后的“记忆”可能让肠道更易生癌？科学家发现表观遗传的“暗号”我们常说“炎症是癌症的温床”，但具体怎么从“发炎”变成“长瘤”？科学家最近在老鼠身上找到了一个关键线索——肠道在炎症消退后，居然还“记得”了发炎时的状态，这种“记忆”可能让未来得癌的风险更高

Tue, 31 Mar 2026 23:30:11 GMT

炎症后的“记忆”可能让肠道更易生癌？科学家发现表观遗传的“暗号”

我们常说“炎症是癌症的温床”，但具体怎么从“发炎”变成“长瘤”？科学家最近在老鼠身上找到了一个关键线索——肠道在炎症消退后，居然还“记得”了发炎时的状态，这种“记忆”可能让未来得癌的风险更高。

研究团队用一种能追踪细胞克隆历史的方法（SHARE-TRACE），发现结肠干细胞在炎症消退后，染色质上的“开关”发生了持久改变，导致AP-1转录因子持续活跃。这种改变不是随机的，而是通过干细胞分裂，一代代传递下去，有些细胞克隆的“记忆”甚至比其他克隆更强烈。

这意味着，即使炎症已经消失，肠道可能已经埋下了肿瘤的种子。不过，目前研究还在小鼠模型中进行，如何将这一发现转化为人类诊断或治疗手段，还需要更多研究。这也提醒我们，慢性炎症（如溃疡性结肠炎）患者，可能需要更密切的监测。

肠道居然有“记忆”？看来我们得小心“发炎”后的长期影响 🧠

来源：Nature

#表观遗传学 #炎症性肠病 #癌症风险 #干细胞 #AP1

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给眼睛“种”细菌？基因工程菌或成角膜修复新疗法角膜损伤后，炎症反应常导致愈合延迟，影响视力

Tue, 10 Mar 2026 11:00:49 GMT

给眼睛“种”细菌？基因工程菌或成角膜修复新疗法

角膜损伤后，炎症反应常导致愈合延迟，影响视力。传统局部用药需频繁涂抹，效果有限。研究人员通过基因工程改造了一种定植于眼睛的微生物（Corynebacterium mastitidis），使其稳定定植并持续分泌抗炎细胞因子IL-10。这种工程菌能调节局部免疫，加速伤口修复，且仅需初始接种即可长期发挥作用。研究显示，分泌人IL-10的工程菌能有效抑制炎症细胞因子，为角膜损伤治疗提供了长效、自持续的解决方案。

工程菌通过转座子突变技术鉴定出天然分泌信号，确保IL-10的活性与稳定性。在动物模型中，工程菌稳定定植于角膜表面，持续释放IL-10，显著降低炎症标志物水平，促进角膜上皮细胞增殖和基质修复，加速伤口愈合。这种微生物疗法避免了传统药物被泪液冲刷的缺点，实现了“一次接种，长期治疗”的效果。

该研究为角膜损伤治疗提供了创新思路，但尚处于动物实验阶段，人类应用仍需更多研究验证其安全性和有效性。未来可能需要优化工程菌的定植能力，并评估长期使用对眼部免疫系统的潜在影响。

眼睛里种细菌？听起来像科幻，但科学在一步步靠近！👁

来源：Cell reports
2026-03-05

#基因工程 #角膜修复 #炎症调节 #微生物疗法 #IL10

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哮喘新“元凶”？科学家发现一种新型炎症分子或成新靶点很多人知道哮喘是呼吸道炎症，但它的深层机制一直有新发现

Thu, 05 Feb 2026 10:18:55 GMT

哮喘新“元凶”？科学家发现一种新型炎症分子或成新靶点

很多人知道哮喘是呼吸道炎症，但它的深层机制一直有新发现。最近研究指出，一种名为伪白三烯的新型分子可能在严重哮喘中扮演关键角色，它由自由基诱导的脂质氧化产生，可能加剧炎症反应。

研究团队通过分析严重哮喘患者的尿液和过敏原暴露小鼠的肺部样本，发现这些患者的尿液中伪白三烯浓度比健康人高4-5倍，小鼠肺部浓度也显著升高。实验还显示，伪白三烯能激活支气管上皮细胞的炎症信号通路（如ERK和Akt），而白三烯受体拮抗剂能抑制这一过程，说明伪白三烯可能通过类似白三烯的方式引发炎症。

这一发现意味着伪白三烯可能成为评估哮喘严重程度的新生物标志物，帮助医生更精准判断病情。同时，它也挑战了传统观点——白三烯在哮喘中的作用可能被低估，伪白三烯的存在可能解释了部分白三烯受体拮抗剂疗效的局限性。未来抑制伪白三烯的生成或许能开辟新的治疗途径，但研究仍需更多样本验证其普遍性。

原来哮喘的“幕后黑手”还有新玩家🤫，下次看医生得问“伪白三烯查了吗？”😂

来源：The Journal of allergy and clinical immunology

#哮喘 #伪白三烯 #炎症分子 #生物标志物 #脂质氧化

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炎症性肠病如何“催生”癌症？新机制揭示关键环节炎症性肠病（IBD）如克罗恩病和溃疡性结肠炎，不仅带来肠道不适，还显著增加结直肠癌（CRC）风险

Tue, 03 Feb 2026 09:56:00 GMT

炎症性肠病如何“催生”癌症？新机制揭示关键环节

炎症性肠病（IBD）如克罗恩病和溃疡性结肠炎，不仅带来肠道不适，还显著增加结直肠癌（CRC）风险。尽管已知炎症与癌症存在关联，但其具体机制长期不明。一项新研究揭示了关键环节：细胞因子TL1A可能通过激活特定免疫细胞，推动炎症向癌症转化。

研究显示，TL1A信号激活了肠道中的 ILC3s，这些细胞随后分泌粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF），触发“应急性粒细胞生成”，大量扩增中性粒细胞。更重要的是，TL1A促进中性粒细胞向结肠募集，这些细胞表现出“肿瘤相关中性粒细胞”（TAN）特征，能够支持肿瘤生长。实验证明，阻断ILC3s的TL1A受体可减少肿瘤发生，而转移TAN则足以促进肿瘤发展。人类结肠炎相关异型增生样本中，也检测到类似的TAN基因表型，并在TL1A抑制剂治疗患者中有所缓解。

该研究为IBD相关CRC的防治提供了新靶点，即TL1A-ILC3-GM-CSF轴。通过干预这一通路，可能有效降低炎症引发的癌症风险。不过，研究主要基于动物模型和人类样本，仍需更多临床数据验证，且需进一步探索长期治疗的潜在影响。

看来肠道炎症真的会“火上浇油”！🔥

来源：Immunity

#炎症性肠病 #结直肠癌 #TL1A #免疫细胞 #中性粒细胞

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