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中国癌症过早死亡率下降，部分癌症逆势上升需警惕近年来，癌症作为全球主要健康威胁，一直是公众关注的焦点

Sat, 25 Apr 2026 23:01:58 GMT

中国癌症过早死亡率下降，部分癌症逆势上升需警惕

近年来，癌症作为全球主要健康威胁，一直是公众关注的焦点。联合国可持续发展目标3.4旨在2030年前将非传染性疾病（包括癌症）的过早死亡率降低三分之一。一项新研究系统评估了中国1990年至2023年33个省份的癌症过早死亡率趋势，为理解癌症防控进展提供了关键数据。

研究显示，中国癌症相关过早死亡率从1990年的13.11%降至2023年的6.66%，年均下降1.93%。其中，胃、食管、鼻咽癌和霍奇金淋巴瘤等癌症下降显著（年均降幅达3.4%-4.9%）。然而，胰腺、乳腺和肾癌在部分北方省份的过早死亡率却呈上升趋势。2023年，黑龙江、重庆等省份男性癌症过早死亡率仍较高，而湖北、上海等地的下降速度最快。

整体下降趋势表明癌症防控取得一定成效，尤其是有有效预防或早期检测策略的癌症（如胃、结直肠癌）。但研究也指出，要实现2030年目标，未来需更快的下降速度。区域差异显著，提示需针对不同癌症类型和地区制定差异化防控策略，以缩小健康不平等。

好消息是癌症引起的过早死亡在变少，坏消息是有些癌症在偷偷变多。😱

来源：The Lancet regional health. Western Pacific

#中国癌症 #过早死亡率 #癌症防控 #健康目标 #区域差异

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友谊真的能抗癌？大脑社交通路揭示新机制社交关系对健康的影响一直备受关注，新研究为“朋友多更健康”的说法提供了神经生物学证据

Thu, 23 Apr 2026 09:49:06 GMT

友谊真的能抗癌？大脑社交通路揭示新机制

社交关系对健康的影响一直备受关注，新研究为“朋友多更健康”的说法提供了神经生物学证据。科学家发现，社交互动能激活大脑特定电路，从而抑制乳腺癌。在雌性小鼠模型中，社交行为激活了前扣带皮层（ACC）到杏仁核基底外侧（BLA）的神经通路，这一过程降低了焦虑水平，减少了神经递质去甲肾上腺素，进而调节免疫系统，促进细胞毒性T细胞增殖，最终抑制肿瘤生长。研究揭示了社交陪伴如何通过大脑-免疫轴转化为抗肿瘤效应。

研究通过电路操控实验证实，阻断该通路会削弱社交带来的抗肿瘤效果，而增强该通路则能放大抗肿瘤作用。这表明社交带来的健康益处并非偶然，而是通过特定的神经-免疫机制实现。具体来说，社交激活的ACC-BLA电路调节了交感神经系统活动，降低了应激反应，使免疫系统更倾向于攻击肿瘤细胞，而非自身组织。

这一发现为癌症患者的社会支持治疗提供了新的理论依据，提示社交互动可能通过激活大脑特定通路来增强免疫反应。然而，研究目前仅在动物模型中进行，人类是否同样存在这一通路，以及社交的具体形式如何影响效果，仍需更多研究验证。此外，研究强调，社交支持是辅助手段，不能替代传统癌症治疗，但为探索新的治疗策略（如结合心理干预和免疫疗法）提供了方向。

朋友多了肿瘤少？大脑偷偷帮你抗癌🤫

来源：Neuron

#社交支持 #癌症免疫 #大脑免疫通路 #乳腺癌 #神经科学

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全球女性乳腺癌负担 33 年全景：2023 年 230 万新发病例，预计 2050 年将达 356 万乳腺癌是全球女性最主要的癌症死因之一，但不同收入水平的国家正经历截然不同的命运

Sat, 18 Apr 2026 11:14:54 GMT

全球女性乳腺癌负担 33 年全景：2023 年 230 万新发病例，预计 2050 年将达 356 万

乳腺癌是全球女性最主要的癌症死因之一，但不同收入水平的国家正经历截然不同的命运。这项基于全球疾病负担研究（GBD 2023）的系统分析，覆盖 204 个国家和地区、横跨 1990-2023 年共 33 年数据，首次完整描绘了全球乳腺癌的发病率、死亡率、伤残调整生命年（DALYs）及归因风险因素的演变轨迹，并预测至 2050 年。

2023 年全球女性新发乳腺癌约 230 万例，死亡 76.4 万例，造成 2410 万 DALYs。数据揭示了一个残酷的不平等：高收入国家发病率最高（75.7/10万），但死亡率最低且持续下降（1990-2023 下降 29.9%）；低收入国家发病率虽低（44.2/10万），死亡率却最高（24.1/10万），且 33 年间发病率飙升 147.2%、死亡率上升 99.3%。饮食风险、烟草使用和高空腹血糖等因素合计贡献了 28.3% 的乳腺癌 DALYs。预测显示，到 2050 年全球女性乳腺癌新发病例将达 356 万例，死亡 137 万例。

高收入国家乳腺癌发病率稳定且死亡率持续下降，反映了筛查、诊断和治疗体系的成功。然而低收入和中等收入地区发病率和死亡率双升，暴露了严重的卫生系统缺陷。如不采取有效干预，许多国家将无法实现 WHO 全球乳腺癌倡议提出的"2040 年前年均降低 2.5% 年龄标准化死亡率"这一目标——乳腺癌负担正不成比例地压在全球最脆弱的人群身上。

有钱的国家查得出、治得好，死亡率一路降；没钱的国家发现即晚期，33 年死亡率翻了一倍。同一个病，两个世界。

📖The Lancet Oncology
🗓2026-03

#乳腺癌 #全球疾病负担 #健康不平等 #癌症流行病学

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衰老的肝脏可能通过外泌体助长癌症转移随着年龄增长，癌症成为65岁以上人群的主要死因，而肿瘤转移是关键元凶

Tue, 14 Apr 2026 04:04:12 GMT

衰老的肝脏可能通过外泌体助长癌症转移

随着年龄增长，癌症成为65岁以上人群的主要死因，而肿瘤转移是关键元凶。过去认为，衰老相关的代谢变化会增加转移风险，但具体机制一直不明。最新研究揭示，衰老的肝细胞可能通过释放一种“隐形信使”——外泌体，来助长癌症转移。

研究团队在老鼠实验中发现，衰老肝脏中P2X7受体表达升高，导致外泌体产生增加。这些外泌体携带miR-25、miR-92a等分子，通过血液循环到达原发肿瘤，上调肿瘤细胞内的PTEN和LATS2等基因表达，促进上皮间质转化（EMT），从而增强肿瘤的侵袭和转移能力。临床样本也显示，老年患者转移性肿瘤中这些miRNA靶基因表达降低，EMT特征更明显。

该研究为理解衰老与癌症转移的关联提供了新视角，并指出靶向衰老细胞或外泌体相关miRNA可能成为干预策略。不过，目前研究主要基于小鼠模型，临床样本数量有限，未来需要更多人体试验来验证这些发现，并探索如何有效阻断这一过程。

衰老的肝脏也可能“帮倒忙”🤔

来源：Nature aging

#衰老 #癌症转移 #外泌体 #miRNA #肝细胞

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“单身狗”癌症发病率可能更高？很多人认为婚姻与健康状况有关，但具体如何影响癌症风险尚不明确

Sun, 12 Apr 2026 23:00:27 GMT

“单身狗”癌症发病率可能更高？

很多人认为婚姻与健康状况有关，但具体如何影响癌症风险尚不明确。一项基于美国人口的大型研究却发现，未婚成年人的癌症发病率普遍高于已婚者，这一发现可能为癌症预防提供新视角。

研究分析了12个州的SEER数据，发现无论性别、种族或年龄，未婚者的癌症发病率均显著高于已婚者。例如，男性未婚者的发病率比已婚者高1.68倍（95% CI 1.53-1.84），女性更高达1.85倍（95% CI 1.68-2.03）。在具体癌症类型中，男性肛门癌和女性宫颈癌的发病率差异尤为显著，分别高出5倍和2.6倍。不同种族中，未婚黑人男性的风险最高，而已婚黑人男性的发病率甚至低于白人男性。

研究认为，婚姻差异可能通过累积的社会行为路径影响癌症风险，包括感染、烟草和酒精等生活方式因素。不过，研究也指出，部分差异可能源于选择进入婚姻的人群本身健康状况更好，即选择偏倚。尽管如此，婚姻状况作为社会指标，可能有助于识别高风险人群，为癌症筛查和预防策略提供参考。

婚姻不仅是爱情，还可能和健康挂钩？看来单身狗要小心了🤔

来源：Cancer research communications

#婚姻与癌症 #癌症风险 #社会因素 #健康研究

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运动别只看时长！每天15-20分钟高强度活动，显著降低心血管病、癌症和全因死亡风险很多人以为“动就行”，只要每天累积够时长就能健康

Sat, 11 Apr 2026 12:04:25 GMT

运动别只看时长！每天15-20分钟高强度活动，显著降低心血管病、癌症和全因死亡风险

很多人以为“动就行”，只要每天累积够时长就能健康。但最新大规模研究发现，在总运动量相同的情况下，运动强度比时长重要得多，高强度活动能带来额外显著的保护效果。

英国UK Biobank近9.65万名参与者（超过50%为女性）的前瞻性队列研究显示，每天仅需15-20分钟vigorous physical activity（高强度运动），即可显著降低心血管疾病、癌症和全因死亡风险。高强度运动在控制总运动量后，仍独立带来额外获益，优于单纯增加低强度活动时长。

这项研究为公共卫生指南提供了新证据，提示繁忙人群不必追求长时间低强度运动，通过短时高强度训练即可获得高效健康回报。不过仍需考虑个体体能基础，避免盲目高强度导致损伤。

人话总结：别天天慢悠悠散步刷时长了，猛干15-20分钟高强度，防心梗、防癌症、活得更久的效果明显强多了——强度才是真王道！

📖European Heart Journal
🗓2026-03-29

#运动强度 #心血管预防 #癌症预防 #UKBiobank #全因死亡

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KRAS致癌的“组织密码”被破解：剂量、分化与基因互作决定癌症命运很多人可能觉得癌症是由基因突变引起的，但不同癌症的表现差异很大

Mon, 06 Apr 2026 23:22:39 GMT

KRAS致癌的“组织密码”被破解：剂量、分化与基因互作决定癌症命运

很多人可能觉得癌症是由基因突变引起的，但不同癌症的表现差异很大。比如，同样由KRAS突变引发的癌症，在胰腺和肺中可能完全不同。这背后隐藏着什么秘密？一项新研究揭示了其中的关键——组织特异性。

研究团队构建了包含590种小鼠癌症细胞系的图谱，发现KRAS的致癌能力不仅与突变类型有关，还与“剂量”和“组织环境”紧密相关。例如，在胰腺癌中，KRAS突变需要达到一定剂量才能启动发育重编程；而在肠道中，KRAS突变会阻碍细胞分化，从而选择特定的合作基因突变。此外，KRAS与肿瘤抑制基因的相互作用也因组织而异，比如在某些组织中，KRAS的剂量变化会改变其他基因的突变频率和顺序。

这些发现为理解癌症的进化提供了新视角，可能帮助科学家更精准地设计靶向治疗。不过，研究主要基于细胞系模型，未来需要更多临床数据验证这些机制在真实患者中的表现。这也提醒我们，癌症并非简单的基因突变事件，而是基因、细胞环境和组织背景共同作用的结果。

癌症原来也挑食？KRAS的致癌能力看“饭局”在哪里开！🤔

来源：Nature

#癌症研究 #KRAS基因 #组织特异性 #癌症进化

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癌症药物在细胞内“藏身”？溶酶体或成PARP抑制剂“避难所”癌症治疗中，药物能否有效作用于癌细胞至关重要

Sat, 04 Apr 2026 23:19:14 GMT

癌症药物在细胞内“藏身”？溶酶体或成PARP抑制剂“避难所”

癌症治疗中，药物能否有效作用于癌细胞至关重要。对于PARP抑制剂这类用于卵巢癌的药物，尽管已显著改善患者预后，但部分患者仍会出现耐药。一项新研究揭示，肿瘤细胞内药物分布的异质性可能是关键原因。科学家们通过多模态成像技术发现，PARP抑制剂在癌细胞内的积累存在显著差异，且这种差异与溶酶体功能密切相关。具体来说，弱碱性PARP抑制剂（如鲁卡帕利）会与溶酶体结合，形成“药物储库”，从而影响其在细胞核内的有效浓度。空间转录组分析进一步显示，药物高积累区域往往伴随凋亡和溶酶体相关基因的富集。

细胞内药物积累的这种“储库效应”解释了为何不同肿瘤细胞对同一药物的反应差异巨大。溶酶体作为细胞内的“垃圾处理站”，不仅参与降解，还可能成为部分药物的“藏身之处”。对于强碱性药物（如奥拉帕利），则不受溶酶体影响，其积累与细胞核内浓度更直接相关。这一发现为理解PARP抑制剂耐药机制提供了新视角，未来可能通过调节溶酶体功能或选择更合适的药物组合，来提升治疗效果。

意义在于，它揭示了肿瘤异质性不仅体现在基因层面，也体现在细胞内环境对药物响应的影响。然而，研究目前基于患者来源的体外培养物，体内环境可能更为复杂，仍需更多实验验证这些发现是否适用于真实临床场景。

药物也在细胞里“搞小团体”？🤔

来源：Nature communications

#癌症治疗 #PARP抑制剂 #溶酶体 #药物分布 #肿瘤异质性

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caspase 8 缺失让肺癌细胞“变身”成神经元样，可能助长转移小细胞肺癌（SCLC）是一种恶性程度极高的癌症，常被认为难以治疗

Fri, 03 Apr 2026 23:00:25 GMT

caspase 8 缺失让肺癌细胞“变身”成神经元样，可能助长转移

小细胞肺癌（SCLC）是一种恶性程度极高的癌症，常被认为难以治疗。传统上，科学家认为 caspase 8 蛋白缺失是癌细胞逃避免疫攻击的关键，但它的具体致癌作用一直不明。最近一项研究揭示了 caspase 8 缺失如何让肺癌细胞“变身”成类似神经元的前体细胞，并可能助长癌症转移。

研究团队通过小鼠模型发现，caspase 8 缺失导致一种称为坏死性凋亡的细胞死亡形式，引发局部炎症。这种炎症吸引调节性 T 细胞（Treg），它们会抑制免疫系统，同时促进癌细胞向神经元前体细胞重编程。这种重编程状态在复发和转移的 SCLC 人类样本中更常见，表明它可能促进转移。

这一发现为理解 SCLC 的进展提供了新视角，可能解释部分患者为何对治疗不敏感。不过，研究是在小鼠模型中进行的，人类数据仍需验证，且机制复杂，未来可能需要联合治疗来同时靶向炎症和细胞重编程。

原来肺癌细胞还会“装神弄鬼”？🤯

来源：Nature communications

#小细胞肺癌 #caspase8 #细胞重编程 #癌症转移 #坏死性凋亡

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炎症后的“记忆”可能让肠道更易生癌？科学家发现表观遗传的“暗号”我们常说“炎症是癌症的温床”，但具体怎么从“发炎”变成“长瘤”？科学家最近在老鼠身上找到了一个关键线索——肠道在炎症消退后，居然还“记得”了发炎时的状态，这种“记忆”可能让未来得癌的风险更高

Tue, 31 Mar 2026 23:30:11 GMT

炎症后的“记忆”可能让肠道更易生癌？科学家发现表观遗传的“暗号”

我们常说“炎症是癌症的温床”，但具体怎么从“发炎”变成“长瘤”？科学家最近在老鼠身上找到了一个关键线索——肠道在炎症消退后，居然还“记得”了发炎时的状态，这种“记忆”可能让未来得癌的风险更高。

研究团队用一种能追踪细胞克隆历史的方法（SHARE-TRACE），发现结肠干细胞在炎症消退后，染色质上的“开关”发生了持久改变，导致AP-1转录因子持续活跃。这种改变不是随机的，而是通过干细胞分裂，一代代传递下去，有些细胞克隆的“记忆”甚至比其他克隆更强烈。

这意味着，即使炎症已经消失，肠道可能已经埋下了肿瘤的种子。不过，目前研究还在小鼠模型中进行，如何将这一发现转化为人类诊断或治疗手段，还需要更多研究。这也提醒我们，慢性炎症（如溃疡性结肠炎）患者，可能需要更密切的监测。

肠道居然有“记忆”？看来我们得小心“发炎”后的长期影响 🧠

来源：Nature

#表观遗传学 #炎症性肠病 #癌症风险 #干细胞 #AP1

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癌症转移的“预测基因”被发现？新模型或能更早预警复发癌症转移是癌症致命的主要原因，但为什么有的肿瘤会轻易“跑”到身体其他部位，而有的则相对“老实”？一项新研究揭示了其中的关键——转移潜能（MP），并找到了能预测癌症复发和转移的基因标志物

Fri, 27 Mar 2026 04:00:33 GMT

癌症转移的“预测基因”被发现？新模型或能更早预警复发

癌症转移是癌症致命的主要原因，但为什么有的肿瘤会轻易“跑”到身体其他部位，而有的则相对“老实”？一项新研究揭示了其中的关键——转移潜能（MP），并找到了能预测癌症复发和转移的基因标志物。研究人员通过单细胞转录组分析，构建了“混合EMT空间”中的肿瘤细胞克隆图谱，定义了转移潜能梯度基因（MPGGs），这些基因能线性反映转移潜能的强弱。进一步通过机器学习构建的MangroveGS模型，结合这些基因“集合”，显著优于现有分期系统，能更精准预测患者的复发和转移风险。这为癌症的早期干预提供了新思路。

研究团队从单细胞水平深入探究，发现肿瘤细胞在转移前会经历动态的细胞状态变化，而MPGGs作为关键分子，驱动了这种“高转移潜能”状态的涌现。通过扰动这些基因，可以逆转或抑制转移过程，揭示了转移发生的分子机制。MangroveGS模型整合了多个MPGGs的基因表达信息，通过机器学习算法，成功预测了多种上皮源性癌症患者的临床结局，其准确率高于传统分期系统，为临床提供更精准的预后评估工具。

这一发现不仅揭示了癌症转移的内在机制，也为开发新的治疗策略提供了靶点。然而，研究仍需在更大样本和不同癌症类型中验证，且模型的应用可能受限于数据质量和个体差异。不过，如果能进一步优化，这类基因标志物有望成为癌症诊断和预后的“金标准”，帮助医生更早采取干预措施，改善患者生存率。

转移的“密码”被破解了？以后看病可能多一个基因检测项🤯

来源：Cell reports

#癌症转移 #基因标志物 #预测模型 #单细胞转录组 #预后评估

via: 热心群友

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年轻人结直肠癌发病率、死亡率持续上升，中年群体也出现恶化迹象通常我们认为癌症是老年人的“专利”，但最新数据显示，美国年轻人结直肠癌患者数量正在激增，甚至死亡率也在上升

Thu, 26 Mar 2026 23:48:34 GMT

年轻人结直肠癌发病率、死亡率持续上升，中年群体也出现恶化迹象

通常我们认为癌症是老年人的“专利”，但最新数据显示，美国年轻人结直肠癌患者数量正在激增，甚至死亡率也在上升。

这打破了我们对癌症与年龄关系的普遍认知，引发了对年轻群体健康问题的关注。具体来看，20-49岁成年人的结直肠癌发病率每年上升3%，而65岁以上的老年人发病率则每年下降2.5%。更令人担忧的是，年轻群体中，直肠癌的占比从2000年代的27%上升至现在的32%，且多发生在远端结肠和直肠。同时，50-64岁中年群体的癌症死亡率自2019年起每年上升1%，白人群体上升幅度更大（2.3%）。

这些数据表明，癌症的“年轻化”趋势正在加剧。这一现象凸显了病因研究的紧迫性，需要深入探究年轻群体发病率上升的原因。同时，通过加强筛查、提高公众和医疗人员的意识，以及关注年轻患者的特殊需求（如生育和性健康），可能有助于缓解病情。不过，研究仍需更多数据支持，以明确具体风险因素。

年轻人也逃不过癌症的“追击”，看来“年轻就是资本”在健康方面要打折扣了😅

来源：CA: a cancer journal for clinicians

#结直肠癌 #年轻人癌症 #癌症统计 #美国癌症

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单次溶瘤病毒治疗或能激活持久免疫，对抗脑癌胶质母细胞瘤（GBM）是致命的脑癌，传统治疗效果有限

Mon, 23 Mar 2026 23:08:22 GMT

单次溶瘤病毒治疗或能激活持久免疫，对抗脑癌

胶质母细胞瘤（GBM）是致命的脑癌，传统治疗效果有限。最近，一种名为rQNestin34.5v.2的溶瘤病毒在临床试验中被用于治疗GBM，并展现出新的希望。这种病毒能感染并杀死癌细胞，同时激活患者自身的免疫系统。

研究显示，单次溶瘤病毒治疗后，患者体内的T细胞持续被激活，并深入肿瘤区域，对癌细胞产生细胞毒性。关键发现是，肿瘤细胞凋亡（通过cleaved caspase-3标记）与激活的T细胞（通过granzyme B标记）之间的距离越近，患者无进展生存期越长。此外，病毒残留主要在坏死区域，而T细胞则深入活体肿瘤组织，表明病毒主要作用是激活免疫而非直接杀死所有癌细胞。

这项研究为GBM的免疫治疗提供了重要证据，表明单次治疗可能激发持久的抗肿瘤免疫反应。然而，研究仍处于临床阶段，样本量有限，且具体机制需进一步探索。未来可能需要结合其他免疫疗法，以增强疗效。

脑癌治疗终于有新招了？单次病毒就能激活持久免疫，这病毒是不是太会“搞事情”了？🤔

来源：Cell

#溶瘤病毒 #胶质母细胞瘤 #T细胞免疫 #癌症治疗

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细菌也能“造药”？工程化益生菌或成抗癌新武器，精准打击肿瘤益生菌在肠道健康中扮演重要角色，如今科学家们发现，它们也可能成为抗癌治疗的“新兵”

Sun, 22 Mar 2026 04:51:37 GMT

细菌也能“造药”？工程化益生菌或成抗癌新武器，精准打击肿瘤

益生菌在肠道健康中扮演重要角色，如今科学家们发现，它们也可能成为抗癌治疗的“新兵”。一项研究通过基因工程改造益生菌大肠杆菌Nissle 1917（EcN），使其能够生产抗肿瘤药物罗米德辛（Romidepsin），并直接在肿瘤部位释放，从而提高治疗效果。研究人员通过基因簇重建、启动子优化和基因组修饰，成功构建了能够生产罗米德辛的工程菌株，在体外培养中最高产量达到1.5毫克/升。在小鼠肿瘤模型中，这些工程菌株显著优于野生型EcN，其诱导的炎症反应与罗米德辛的协同作用，不仅增强了抗癌效果，还降低了传统药物的心脏毒性。这种细菌介导的靶向治疗，为癌症治疗提供了新的思路。

在4T1肿瘤模型中，六株重组菌株表现出更优越的疗效，表明工程化EcN在肿瘤靶向药物生产与精准递送方面具有潜力。研究还发现，通过细菌在肿瘤内合成药物，可以减少全身性副作用，为未来开发更安全、更有效的癌症疗法开辟了道路。

尽管当前产量仍需提升，且临床应用尚需进一步验证，但这一成果展示了微生物工程在医疗领域的巨大应用前景，可能为个性化癌症治疗带来新希望。

细菌也能当药厂？看来以后得小心肠道里的“小药丸”了🤣

来源：PLoS biology

#益生菌 #癌症治疗 #细菌制药 #基因工程 #肿瘤靶向

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家猫癌症基因组图谱揭示：猫或成人类癌症研究新模型宠物猫的癌症问题一直让主人揪心，但猫的癌症基因组却长期是个“黑箱”

Fri, 20 Mar 2026 05:11:48 GMT

家猫癌症基因组图谱揭示：猫或成人类癌症研究新模型

宠物猫的癌症问题一直让主人揪心，但猫的癌症基因组却长期是个“黑箱”。近日，一项发表在《科学》杂志上的研究，首次系统解析了家猫的癌症基因组，为理解猫的癌症机制，甚至为人类癌症研究提供了新视角。研究团队分析了493例猫的肿瘤与正常组织对，涵盖13种肿瘤类型，聚焦约1000个人类癌症基因的猫类同源基因。结果显示，TP53是猫癌症中最常突变的基因，而最常见的拷贝数改变包括PTEN或FAS的丢失，以及MYC的获得。通过识别31个驱动基因、突变签名和病毒序列，研究揭示了猫癌症的遗传与表观遗传机制，并发现其与人类癌症存在关键相似性。

核心发现表明，TP53突变导致细胞周期调控失效，细胞失控增殖；拷贝数改变则通过影响基因表达（如PTEN失活促进细胞增殖、FAS失活干扰凋亡、MYC过表达刺激生长）推动肿瘤发展。这些机制与人类癌症高度相似，为“一个医学”理念提供了实证——即利用动物模型研究人类疾病。

研究还识别出潜在可治疗的突变，为开发靶向疗法提供了线索。不过，研究样本主要来自特定肿瘤类型，未来需扩大样本量以涵盖更多猫的癌症类型，进一步验证这些发现的普适性。

猫好！人坏！

来源：Science (New York, N.Y.)

#家猫癌症 #癌症基因组学 #比较医学 #TP53突变 #宠物健康

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实验室“再造”抗癌免疫细胞：普通细胞也能被改造成 NK 细胞癌症免疫治疗的难点，不只是“能不能杀伤肿瘤”，还包括有效免疫细胞往往太稀缺、太难稳定制备

Mon, 09 Mar 2026 10:07:35 GMT

实验室“再造”抗癌免疫细胞：普通细胞也能被改造成 NK 细胞

癌症免疫治疗的难点，不只是“能不能杀伤肿瘤”，还包括有效免疫细胞往往太稀缺、太难稳定制备。葡萄牙科英布拉大学等机构参与的一项新研究，把突破口放在“细胞重编程”上：如果能把更容易获取的细胞，在实验室里直接改造成具有抗肿瘤能力的免疫细胞，未来细胞治疗的可及性就可能被改写。

研究团队开发了一个名为 REPROcode 的筛选平台，建立了包含 400 多种转录因子的数据库，并给每种因子加上可追踪“条形码”，从而能同时测试大量组合，寻找哪些组合能够驱动免疫细胞重编程。结果显示，研究人员成功用特定转录因子组合再造出自然杀伤细胞（NK 细胞）。这类细胞本就是抗肿瘤防御前线的重要成员。换句话说，科学家正在摸清“什么分子开关组合”能把一种细胞重新指定为另一种免疫身份。

这项工作的意义，不是说明免疫细胞已经可以被随意批量定制，而是证明了免疫细胞命运可以被系统筛选和设计。未来，这类方法有望帮助开发更稳定的抗癌细胞疗法，甚至扩展到自身免疫病领域。但它目前仍是实验室层面的进展，距离临床常规应用，还要继续验证安全性、稳定性与规模化制造能力。

像是在细胞工厂里训练“抗癌保安” 😄

Cell Systems
2026-01-14

#免疫治疗 #NK细胞 #细胞重编程 #癌症研究

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癌症疫苗拦截遗传性肿瘤——Lynch 综合征患者打疫苗防癌成为现实Lynch 综合征是最常见的遗传性癌症易感综合征，携带者一生中患结直肠癌、子宫内膜癌等多种肿瘤的风险高达 40%-80%

Sat, 07 Mar 2026 03:00:10 GMT

癌症疫苗拦截遗传性肿瘤——Lynch 综合征患者打疫苗防癌成为现实

Lynch 综合征是最常见的遗传性癌症易感综合征，携带者一生中患结直肠癌、子宫内膜癌等多种肿瘤的风险高达 40%-80%。目前的标准管理手段是定期筛查和预防性手术，但"等癌来了再治"始终被动。能否在癌症发生之前就将其拦截？

意大利 Nouscom 公司的 NOUS-209 是一款基于腺病毒载体的新抗原疫苗，靶向 Lynch 综合征患者肿瘤中因微卫星不稳定（MSI-H）产生的 209 个移码突变新抗原。1/2 期试验纳入 45 名无活动性肿瘤的 Lynch 综合征携带者，结果令人振奋：100% 的受试者在接种后产生了针对肿瘤新抗原的 T 细胞免疫应答，85% 在 1 年后仍维持强效免疫记忆。疫苗安全性良好，未出现 3 级以上不良事件。

这是人类首次系统性证明，可以在癌症尚未发生时通过疫苗"预编程"免疫系统来识别和攻击未来可能出现的肿瘤细胞。当然，免疫应答不等于临床获益，疫苗能否真正降低癌症发生率仍需长期随访和 3 期试验验证。但"癌症预防疫苗"这个概念，正在从科幻走向现实。

以前是等癌来了再打，现在是没癌先打——免疫系统终于学会"预习"了 🛡💉

📄 Nature Medicine

#癌症疫苗 #Lynch综合征 #新抗原 #癌症预防 #免疫治疗

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终身饮酒量与结直肠癌风险：过量饮酒或增加风险，戒酒或降低腺瘤风险很多人关心“喝酒会不会增加癌症风险”，但以往研究多关注短期饮酒，对“终身饮酒量”与结直肠癌（CRC）关联的探索相对有限

Sun, 15 Feb 2026 23:35:10 GMT

终身饮酒量与结直肠癌风险：过量饮酒或增加风险，戒酒或降低腺瘤风险

很多人关心“喝酒会不会增加癌症风险”，但以往研究多关注短期饮酒，对“终身饮酒量”与结直肠癌（CRC）关联的探索相对有限。最近一项大型研究揭示了终身饮酒量如何影响结直肠癌的发生风险，结果或许会改变我们对“饮酒与癌症”的认知。

这项研究纳入了美国“前列腺、肺癌、结直肠癌和卵巢癌筛查试验”中的12,327名参与者，他们从18岁起报告饮酒情况，计算平均终身饮酒量（每周平均饮酒杯数）。研究发现，当前饮酒者若平均终身饮酒量达14杯/周以上，相比每周饮酒少于1杯者，结直肠癌风险升高（风险比HR为1.25）；尤其直肠癌风险更高（HR达1.95）。持续重度饮酒（与轻度饮酒相比）也与CRC风险显著正相关（HR 1.91）。而前饮酒者（曾饮酒后戒酒）的非进展性腺瘤风险降低（OR 0.58）。值得注意的是，当前每周饮酒7-14杯者，相比每周少于1杯，CRC风险反而降低（HR 0.79），尤其远端结肠癌风险下降（HR 0.64）。

该研究提示，终身过量饮酒可能增加结直肠癌风险，而戒酒可能降低结直肠癌前病变（腺瘤）的风险，且不同肿瘤部位（如直肠 vs 远端结肠）的关联存在差异。不过，研究样本来自筛查试验参与者，可能并非完全代表普通人群，且随访时间等细节需进一步验证，因此结论仍需更多研究支持。

过年期间，团聚固然欢乐，还是不要贪杯哦😘

来源：Cancer

#结直肠癌 #酒精摄入 #终身饮酒 #癌症风险 #腺瘤

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新生物标志物组合提升胰腺癌早期检测准确性胰腺癌是“沉默的杀手”，常在晚期才被发现，现有检测手段难以捕捉早期信号

Mon, 09 Feb 2026 23:18:23 GMT

新生物标志物组合提升胰腺癌早期检测准确性

胰腺癌是“沉默的杀手”，常在晚期才被发现，现有检测手段难以捕捉早期信号。一项新研究通过优化血浆生物标志物组合，为早期诊断带来了新希望。

研究人员利用质谱和ELISA技术，在宾夕法尼亚大学和梅奥诊所的血浆样本中，发现氨基肽酶N（ANPEP）和多聚免疫球蛋白受体（PIGR）在早期胰腺导管腺癌（PDAC）患者中显著升高。当将ANPEP和PIGR加入现有标志物CA19-9和血栓纺锤蛋白2（THBS2）时，检测早期PDAC的准确率显著提升——在宾夕法尼亚大学的研究中，四标志物组合的AUC达0.94-0.96，梅奥诊所则达0.97，尤其在早期（I/II期）PDAC的检测中，敏感度提升至87.5%。

该研究为胰腺癌的早期筛查提供了有前景的工具，但需更多前瞻性研究验证其在真实临床场景中的效果，且当前样本为回顾性分析，未来还需扩大样本量以确认结果的普适性。

早发现胰腺癌，新组合来帮忙！🧪

来源：Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research

#胰腺癌 #生物标志物 #早期检测 #癌症诊断

via: 热心群友

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全球癌症超三成可防：吸烟、感染和饮酒成主因癌症是全球健康的主要威胁，但研究显示，超过三分之二的癌症病例与可改变的风险因素有关

Wed, 04 Feb 2026 23:00:55 GMT

全球癌症超三成可防：吸烟、感染和饮酒成主因

癌症是全球健康的主要威胁，但研究显示，超过三分之二的癌症病例与可改变的风险因素有关。这意味着，通过调整生活方式和行为，我们可能有效预防大量癌症的发生。

一项发表在《自然医学》上的研究估计，2022年全球新发癌症中，约37.8%（约710万例）可归因于30种可改变的风险因素。其中，吸烟（15.1%）、感染（10.2%）和酒精消费（3.2%）是主要贡献者。研究通过分析185个国家的36种癌症数据，计算了人群归因分数（PAF），并考虑了暴露的重叠效应。结果显示，男性中可预防癌症的比例（28.1%-57.2%）高于女性（24.6%-38.2%），不同地区存在显著差异。

该研究强调，加强针对吸烟、感染和酒精等风险因素的预防措施至关重要。肺癌、胃癌和宫颈癌等癌症占可预防癌症的近一半。尽管研究提供了重要的全球视角，但不同地区的具体干预策略仍需根据当地流行情况调整，且部分风险因素（如某些感染）的预防仍面临挑战。

戒烟！戒酒！预防感染！

来源：Nature medicine

#癌症预防 #可改变风险因素 #全球癌症负担 #吸烟 #健康生活方式

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