迷走神经刺激 | 知识分享官

迷走神经电刺激或能改善术后痴呆患者的妄症状？术后痴呆（DSD）是老年神经退行性疾病患者术后常见的并发症，常伴随认知障碍和行为异常，但其中神经炎症与淀粉样病理的相互作用机制尚不明确

Fri, 27 Feb 2026 00:20:28 GMT

迷走神经电刺激或能改善术后痴呆患者的妄症状？

术后痴呆（DSD）是老年神经退行性疾病患者术后常见的并发症，常伴随认知障碍和行为异常，但其中神经炎症与淀粉样病理的相互作用机制尚不明确。近日，一项针对小鼠的研究探索了迷走神经电刺激（pVNS）在改善术后痴呆中的潜力。

研究团队在阿尔茨海默病模型小鼠（5xFAD）中模拟骨科手术引发DSD，发现术后pVNS能有效降低淀粉样β（Aβ）沉积、缩小斑块体积并减少神经元损失。同时，pVNS改善了小鼠的“妄样”行为（如5-选择反应时任务表现），并调节了微胶质形态，部分恢复疾病相关微胶质（DAM）标志物。机制上，研究还证实炎症因子IL-6在Aβ聚集和术后炎症反应中起关键作用，体外实验显示其暴露可导致内皮屏障破坏。

该研究为术后痴呆的干预提供了新思路，通过调节神经免疫反应改善淀粉样病理，但需注意这是小鼠实验结果，从动物模型到临床应用的转化仍需更多研究验证，且样本量有限（实验小鼠数量较小）。

迷走神经刺激真能“治”上头？🤫

来源：Bioelectronic medicine

#迷走神经刺激 #痴呆叠加妄 #淀粉样病理 #神经炎症

via: 热心群友

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睡眠不足竟会“伤”到肠道干细胞？迷走神经成关键神经通路枢纽很多人都有熬夜后肠胃不适的经历，比如腹胀、腹泻或便秘，但睡眠与肠道健康之间的具体联系一直是个谜

Mon, 16 Feb 2026 23:26:02 GMT

睡眠不足竟会“伤”到肠道干细胞？迷走神经成关键神经通路枢纽

很多人都有熬夜后肠胃不适的经历，比如腹胀、腹泻或便秘，但睡眠与肠道健康之间的具体联系一直是个谜。最近一项研究揭示了睡眠障碍如何通过神经通路影响肠道干细胞，进而引发肠道疾病。

研究发现，急性睡眠剥夺会损害肠道干细胞（ISC）功能，导致肠道结构缩短和潘氏细胞丢失。关键发现是，迷走神经背运动核（DMV）作为大脑中传递睡眠影响的“中枢”，在睡眠剥夺时异常激活。这种激活促使迷走神经释放更多乙酰胆碱，进而刺激肠内分泌细胞释放5-羟色胺（5-HT），并抑制其重吸收，导致肠道内5-HT水平飙升。高水平的5-HT通过HTR4受体作用于肠道干细胞，引发氧化应激，最终导致肠道干细胞功能障碍和肠道病理改变。

这项研究首次明确了睡眠障碍通过迷走神经-肠道干细胞的神经通路影响肠道健康，为预防和治疗睡眠相关胃肠道疾病提供了新的靶点。不过，目前研究基于动物模型，未来需要更多人类研究来验证这些发现，并探索针对性干预策略，比如调节迷走神经信号或抗氧化治疗。

熬夜把肠道干细胞“熬”废了，迷走神经还添乱🤔

来源：Cell stem cell

#睡眠障碍 #肠道健康 #迷走神经 #肠道干细胞 #慢性病

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告别药物依赖？FDA 批准首款类风湿关节炎“电子药”美国食品药品监督管理局（FDA）近日批准了一款名为 SetPoint 的创新植入设备，为类风湿关节炎（RA）患者带来了无药物治疗的新希望

Fri, 15 Aug 2025 23:56:06 GMT

告别药物依赖？FDA 批准首款类风湿关节炎“电子药”

美国食品药品监督管理局（FDA）近日批准了一款名为 SetPoint 的创新植入设备，为类风湿关节炎（RA）患者带来了无药物治疗的新希望。这款设备是首个获批用于治疗自身免疫性疾病的电疗法，标志着该领域的一大突破。

该系统通过在颈部植入一枚约一英寸长的芯片，每天对迷走神经进行一分钟的电刺激。研究发现，迷走神经如同免疫系统的“刹车”，能有效抑制导致关节炎症的过度免疫反应。在一项涉及 242 名患者的临床试验中，超过半数的使用者病情显著改善甚至达到缓解，且严重副作用罕见。

这款设备预计今年在美国部分城市投入使用，并计划于 2026 年初推广。未来，这种刺激迷走神经的疗法还有望应用于狼疮、炎症性肠病等其他自身免疫性疾病的治疗。

夜之城义体医生快来进货啦 ~😈

Smithsonian magazine
#类风湿关节炎 #迷走神经刺激 #医疗科技

癌症恶病质的“神经开关”被找到：《细胞》揭示阻断脑 - 肝迷走神经可逆转致命消耗癌症相关的恶病质是一种致命的全身性代谢紊乱，导致患者严重消瘦，目前尚无有效疗法

Sat, 09 Aug 2025 08:12:07 GMT

癌症恶病质的“神经开关”被找到：《细胞》揭示阻断脑 - 肝迷走神经可逆转致命消耗

癌症相关的恶病质是一种致命的全身性代谢紊乱，导致患者严重消瘦，目前尚无有效疗法。近日，一项发表于《细胞》期刊的重磅研究，首次精准定位了驱动恶病质的关键通路 —— 一条连接大脑与肝脏的迷走神经轴，并成功通过干预该通路逆转了恶病性状。

研究团队通过小鼠模型发现，肿瘤诱导的全身性炎症（以 CCL2 等炎症因子升高为特征）会引发迷走神经功能紊乱。这种神经信号的异常激活，直接破坏了脑 - 肝轴的稳态，导致肝脏中一个名为 HNF4α 的关键转录调节因子被耗尽。HNF4α 作为肝脏代谢的主控开关，其缺失会引发肝脏蛋白质代谢等功能崩溃，最终导致全身性的肌肉和脂肪分解，形成恶病质。

基于这一机制，研究人员通过多种手段（包括外科手术、化学阻断以及无创的体外电刺激）对右侧迷走神经进行干预。结果显示，阻断这条异常的神经信号通路，能有效缓解小鼠的恶病质症状，恢复进食行为，减轻体重下降，甚至能与化疗产生协同效应，显著延长了生存期。这项研究不仅为理解癌症恶病质的复杂病理生理学提供了全新视角，更重要的是，为开发针对该致命综合征的神经调控新疗法开辟了极具前景的道路。

总结：癌症靠捣乱脑 - 肝神经连接让人暴瘦，科学家发现并尝试拔除它的‘网线’，成功逆转消耗！

Cell
#恶病质 #迷走神经 #肿瘤器官交互