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Search: #乙酰胆碱

  1. 肠道细胞间的“对话”如何让寄生虫感染影响大脑?

    很多人可能不知道,肠道感染或寄生虫感染有时会让人食欲不振,甚至出现恶心、呕吐等不适。这些症状背后,其实隐藏着肠道与大脑之间的复杂信号传递。最近一项发表在《自然》杂志的研究,揭示了寄生虫感染如何通过肠道上皮细胞间的“对话”,最终影响大脑行为。

    研究聚焦于肠道中的两种关键细胞:胆碱能绒毛细胞(tuft cells)和肠嗜铬细胞(EC cells)。绒毛细胞能检测到寄生虫,并释放乙酰胆碱(ACh);而EC细胞则能感知刺激物,并与迷走神经传入纤维交流。研究发现,绒毛细胞有两种ACh释放方式:一种是急性释放,响应寄生虫代谢物;另一种是持续的“泄漏式”释放,伴随Ⅱ型炎症。只有持续释放的ACh能激活EC细胞,使其产生足够的5-羟色胺(serotonin),进而刺激迷走神经,最终抑制食物摄入。这种两阶段旁分泌信号机制,解释了寄生虫感染从无症状到症状性疾病的进展。

    这一发现为理解肠道-脑轴在寄生虫感染中的作用提供了新视角,可能有助于开发针对肠道感染相关行为改变的治疗方法。不过,目前研究主要基于动物模型,未来需要更多人类样本验证,以确认这些机制在人类中的具体作用。

    肠道细胞也会“聊天”?寄生虫感染竟是通过这种“对话”影响大脑的!🤯


    来源:Nature

    #寄生虫感染 #肠道脑轴 #乙酰胆碱 #神经免疫 #食物摄入调节

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  2. 越努力,越快乐?Nature揭示背后的神经调节机制

    我们常常觉得“努力是成本”,但完成困难任务后获得的奖励往往更让人满足——这种“努力-奖励”的关联背后,隐藏着怎样的神经机制?一项发表在《自然》的研究揭示了关键线索:努力行为会放大大脑对奖励的反应,而这一过程的关键“开关”是乙酰胆碱。

    研究团队发现,当个体付出高努力获得奖励时,大脑伏隔核中的中间神经元会快速释放乙酰胆碱,这种神经递质会结合到多巴胺轴突末端的烟碱受体上,从而增强多巴胺的释放。有趣的是,这种“放大效应”是选择性的:阻断胆碱能调制后,高努力情境下的多巴胺释放被显著削弱,但低努力奖励的消耗不受影响。这解释了为何我们更倾向于追求“来之不易”的奖励,甚至能在资源匮乏的环境中促进生存。

    该发现巧妙地统一了之前体外和体内研究的矛盾——体外实验早已证实乙酰胆碱能直接触发多巴胺释放,而体内研究却未观察到类似调制,因为此前未关注“高努力”这一关键情境。这一机制不仅解释了努力行为对奖励寻求的驱动作用,也为理解成瘾、动机障碍等疾病提供了新视角,不过目前研究仍聚焦于动物模型,未来需在人类中进一步验证。

    努力行为相当于给奖励装了个“放大器”,乙酰胆碱一触发,多巴胺就狂飙🚀


    来源:Nature

    #努力行为 #多巴胺 #乙酰胆碱 #神经机制 #奖励寻求

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