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Search: #淀粉样病理

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  1. 迷走神经电刺激或能改善术后痴呆患者的妄症状？

    术后痴呆（DSD）是老年神经退行性疾病患者术后常见的并发症，常伴随认知障碍和行为异常，但其中神经炎症与淀粉样病理的相互作用机制尚不明确。近日，一项针对小鼠的研究探索了迷走神经电刺激（pVNS）在改善术后痴呆中的潜力。

    研究团队在阿尔茨海默病模型小鼠（5xFAD）中模拟骨科手术引发DSD，发现术后pVNS能有效降低淀粉样β（Aβ）沉积、缩小斑块体积并减少神经元损失。同时，pVNS改善了小鼠的“妄样”行为（如5-选择反应时任务表现），并调节了微胶质形态，部分恢复疾病相关微胶质（DAM）标志物。机制上，研究还证实炎症因子IL-6在Aβ聚集和术后炎症反应中起关键作用，体外实验显示其暴露可导致内皮屏障破坏。

    该研究为术后痴呆的干预提供了新思路，通过调节神经免疫反应改善淀粉样病理，但需注意这是小鼠实验结果，从动物模型到临床应用的转化仍需更多研究验证，且样本量有限（实验小鼠数量较小）。

    迷走神经刺激真能“治”上头？🤫


    来源：Bioelectronic medicine

    #迷走神经刺激 #痴呆叠加妄 #淀粉样病理 #神经炎症

    via: 热心群友

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  2. 癌症患者阿尔茨海默病风险降低？科学家揭示新机制

    阿尔茨海默病（AD）和癌症都是威胁生命的重大疾病。有趣的是，流行病学数据显示，有癌症史的患者患上AD的风险显著降低。这引发了科学家的好奇：外周癌症是否真的能影响AD的进程？一项新研究揭示了其中的奥秘。

    研究团队发现，外周癌症通过分泌一种名为胱抑素C（Cystatin-C）的蛋白质发挥作用。Cystatin-C与小胶质细胞表面的TREM2受体结合，激活这些免疫细胞。激活后的小胶质细胞能够识别并降解大脑中已有的淀粉样斑块，从而减缓AD的病理进展。这一过程在AD小鼠模型中得到了验证，且关键在于TREM2的参与。

    这一发现为AD治疗提供了新思路。传统方法多聚焦于降低淀粉样蛋白的产生，而这项研究则针对已形成的斑块进行清除，可能更直接地改善认知功能。不过，研究目前仅在动物模型中进行，是否适用于人类，以及癌症本身带来的风险，仍需更多研究来验证。

    癌症患者AD风险降低？这波操作有点反直觉🤯


    来源：Cell

    #阿尔茨海默病 #癌症 #淀粉样斑块 #TREM2 #小胶质细胞

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