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Search: #神经肽Y

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  1. 科学家发现神经肽Y调控记忆的“开关”：如何让恐惧记忆消退

    我们如何忘记恐惧？大脑中隐藏着复杂的“开关”。一项新研究揭示了神经肽Y（NPY）在调控记忆消退中的关键作用，为理解记忆的动态变化提供了新视角。

    研究团队在雄性小鼠的实验中发现，海马体CA1区域的NPY表达GABA能 interneuron（抑制性神经元）在恐惧记忆消退过程中扮演双重角色。它们通过快速GABA能抑制促进记忆获得，同时释放NPY通过慢速作用促进记忆消退。具体来说，随着消退学习进行，这些神经元的钙活动增强，NPY释放增加，并作用于两个不同的神经元子集：通过NPY1R受体控制早期快速消退阶段，通过NPY2R受体控制后期缓慢消退阶段。

    这一发现揭示了记忆可塑性与稳定性的分子机制，可能为治疗焦虑症等与记忆过度巩固相关的疾病提供新思路。不过，研究目前仅在雄性小鼠中进行，其机制是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    忘记恐惧原来需要神经肽的“慢动作” inhibition 🤯


    来源：Nature neuroscience

    #神经肽Y #记忆消退 #海马体 #GABA能神经元 #恐惧记忆

    via: 热心群友

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  2. 大脑里的“生物钟”控制着昼夜疼痛？小鼠研究揭示疼痛节律的神经机制

    我们常发现疼痛有“白天重、晚上轻”的规律，比如头痛或关节炎在夜间可能感觉更舒适。但疼痛的这种昼夜节律背后的神经机制一直是个谜。一项新研究在小鼠模型中揭示了这一现象的奥秘，指出下丘脑的“主时钟”可能直接调控着疼痛的波动。

    研究团队发现，小鼠的疼痛阈值在白天（休息期）和夜间（活跃期）存在明显差异。具体来说，下丘脑视交叉上核（SCN）中的血管活性肠肽（VIP）神经元活动在白天更高，会激活下丘脑室旁核（PVN）和脑干腹外侧导水管周围灰质（vlPAG），形成一个多突触通路，最终提高痛觉敏感性。相反，夜间VIP神经元活动降低，通过这条通路减少疼痛感受。

    这一发现为理解慢性疼痛的昼夜波动提供了新视角，可能为开发更精准的疼痛管理策略提供靶点。不过，研究目前基于小鼠模型，人类疼痛的昼夜节律是否由完全相同的神经通路调控仍需更多研究验证，且个体差异可能影响效果。

    疼痛也有“生物钟”？晚上睡好，痛感自然小点~🌙


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #昼夜节律 #疼痛机制 #下丘脑神经环路 #慢性疼痛 #神经科学

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  3. 靶向甲酰肽受体1或成多发性硬化症新疗法？

    多发性硬化症（MS）是一种以脑部炎症和神经退行性病变为特征的慢性疾病，其具体发病机制一直难以完全阐明。近日，一项发表在《科学》杂志的研究为MS的治疗提供了新思路——科学家们发现，靶向甲酰肽受体1（FPR1）可能成为干预该疾病的关键靶点。

    研究团队在MS患者中发现，中枢神经系统（CNS）内的微胶质细胞和浸润的巨噬细胞中FPR1表达显著增加，且患者血液中甲酰化肽（FPR1的内源性激动剂）的水平与疾病进展呈正相关。机制上，FPR1信号会引发微胶质细胞的线粒体功能障碍，进而导致轴突丢失和细胞凋亡；同时，FPR1还通过维持中枢神经系统内髓鞘反应性CD4+ T细胞的克隆扩增，持续驱动自身免疫反应。在MS小鼠模型中，使用能穿透血脑屏障的小分子FPR1拮抗剂T0080，成功缓解了自身免疫应答和轴突退化。

    该研究首次明确FPR1信号通路在MS进展中的核心作用，为开发针对FPR1的药物提供了理论依据。虽然目前研究主要基于动物模型和患者样本，未来仍需更多临床研究验证其在人类MS治疗中的安全性和有效性，但这一发现无疑为MS患者带来了新的希望。

    MS的“炎症开关”找到了，未来治疗有新希望🤔


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #多发性硬化症 #甲酰肽受体1 #脑部炎症 #神经退行性病变 #FPR1

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