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Search: #细胞生物学

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  1. 科学家揭示毛囊生长的“拉力”机制：毛发生长原来是细胞被“拽”出来的

    我们常以为头发长长是因为细胞不断分裂，但一项新研究颠覆了这一认知。科学家通过3D活体成像技术，观察体外培养的人类毛囊，发现外根鞘细胞会以螺旋状向下移动进入毛囊底部，而毛囊底部的细胞则向上流动，最终形成毛发。这表明毛发生长可能涉及一种“拉力”机制。

    研究团队进一步发现，毛囊外层细胞的移动速度与细胞分裂率直接相关——移动越快的地方，细胞分裂越活跃。通过流体动力学模拟和实验干预，他们提出模型：外根鞘细胞的向下运动产生拉力，将毛囊底部的细胞向上“拽”，从而推动毛发向外生长。这种机制与动物毛囊中干细胞分化的模式一致，但首次在人类中验证。

    这一发现为理解毛发生长提供了新视角，可能有助于开发更有效的脱发治疗或毛囊再生技术。不过，研究是在体外培养的毛囊中进行，体内环境更为复杂，未来需要更多体内实验来验证这一模型。目前结果仍需更多样本和长期研究支持。

    头发原来是被“拽”出来的，这下剪头发后感觉头发更长得更快有科学解释了！


    来源：Nature communications

    #毛囊生长 #细胞动力学 #生物力学 #毛发生长机制 #科学发现

    via: 热心群友

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  2. 果蝇翅膀再生中，“抗凋亡细胞”如何驱动补偿性增殖？

    当我们身体组织受损时，比如皮肤被划伤，细胞是如何“补回来”的？科学家发现，在果蝇翅膀的再生过程中，一种特殊的“抗凋亡细胞”扮演着关键角色，它们能通过自我增殖和影响周围细胞，帮助组织恢复。

    研究发现，这种被称为“Dronc激活的凋亡抵抗细胞（DARE）”的细胞，其Dronc活性独立于其他凋亡相关蛋白，既能自己增殖（细胞自主），也能通过分泌信号（非自主）促进周围细胞增殖。比如，DARE细胞表面的TNFR受体被激活后，可能通过ROS（活性氧）触发Wengen信号，增强自身增殖；同时，TNF/Eiger信号则适度抑制其增殖。而下游的p38 MAPK通路是关键，负责调控DARE和另一种凋亡抵抗细胞（NARE）的增殖。

    这项研究揭示了组织再生中“抗凋亡细胞”的机制，为理解辐射损伤后的修复提供了新视角。不过，目前研究是在果蝇模型中进行的，未来需要更多实验验证在哺乳动物甚至人类中的适用性，比如癌症治疗中如何利用类似机制。

    果蝇的“再生小能手”这么复杂，连细胞间的“信号游戏”都这么讲究🤔


    来源：Nature communications

    #果蝇再生 #凋亡抵抗细胞 #补偿性增殖 #细胞信号通路 #组织修复

    via: 热心群友

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  3. 普通细胞也能“发电”？科学家发现细胞通过膜运动产生电信号

    我们常以为只有神经元能产生电信号，但最新研究揭示，普通细胞本身也能通过微小的膜运动生成类似电压尖峰的电信号。这些信号可能驱动离子运输，并参与调控细胞的关键功能。研究人员通过实验观察到，细胞膜上的分子活动会引发短暂的电压变化，这种“自发电”机制可能为设计仿生智能材料提供新思路。

    研究发现，这种电信号并非随机产生，而是由细胞内的主动分子过程调控，与细胞膜的结构和功能状态密切相关。它不仅为理解细胞通讯提供了新视角，也可能解释一些此前难以解释的生物现象。

    这项研究虽为初步发现，样本量有限，仍需更多实验验证其普遍性和具体机制。未来若能深入解析这一过程，有望在生物传感器和仿生材料领域带来突破。

    普通细胞也会“充电”了？


    来源：PNAS Nexus

    #细胞生物学 #电信号 #生物材料 #分子机制

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  4. 告别终身打针？清华团队打造免疫细胞药物工厂，一次输注或可“治愈”肥胖症

    肥胖、糖尿病等慢性病常需终身用药，频繁注射不仅麻烦，还可能因身体产生抗药性而失效 。但这一困境或将改变。近日，顶级期刊《自然 · 通讯》刊登了清华大学科研团队的一项突破性成果，他们开发出一种“活体药物”递送平台，为慢性病治疗描绘了“一劳永逸”的蓝图 。

    研究人员通过基因编辑技术，将 CAR-T 免疫细胞改造为名为 GD2T_IF 的“长寿”细胞，它最大的优势是能在无需任何化疗预处理的情况下，在体内扩增并长期存活 。这座“体内药厂”就此建成，可持续、稳定地生产并释放各类生物药剂，从而实现对疾病的长期控制。

    在小鼠实验中，单次输注这种能分泌“瘦素”的细胞，便彻底逆转了遗传性肥胖；而分泌“减肥神药”GLP-1 的细胞，则成功防治了高脂饮食诱导的肥胖与糖尿病，且未见明显副作用 。 这种创新的“一次性疗法”有望从根本上改变慢性病的治疗模式，将患者从无尽的用药循环中解放出来 。
    一针下去，免疫细胞替我负重前行，我就可以安心躺下了 😌


    Nature Communications
    #细胞疗法 #慢性病 #基因工程
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  5. “细菌特工队”升级战术：揭秘饿死肿瘤的“三步必杀技”

    近期发表于《自然 · 生物医学工程》的一项研究中，科学家发现了一种由奇异变形杆菌（A-gyo）和沼泽红假单胞菌（UN-gyo）—— 以 3:97 的“黄金比例”组成的复合菌剂（AUN），它能高效、安全地清除肿瘤，且无需基因工程改造。这项疗法的突破性在于，它甚至在完全没有免疫系统辅助的情况下，也能独立完成对肿瘤的精准打击。

    该菌剂的抗癌机制如同一套精密的“三步必杀技”。首先，经静脉注射后，细菌会自动靶向并聚集在肿瘤的缺氧核心区。它们的首要攻击手段是“精准引爆血管”：选择性地在肿瘤内部的血管中引发大规模血栓，迅速切断血液和营养供应，从而“饿死”肿瘤，导致其大面积坏死。其次，为了深入敌后，其中的 A-gyo 细菌在接触到癌细胞代谢物后，会从短小的“游泳体”变形为长达数十微米的“蜂群体”，大幅提升运动能力，从而渗透到肿瘤的每一个角落。最后，它们还会分泌多种毒素直接溶解癌细胞，并通过消耗肿瘤生长必需的铁元素，进一步抑制其生长。

    更重要的是，这种创新疗法在多种免疫缺陷的动物模型中均取得了 100% 的肿瘤完全消退率，成功清除了包括人类胰腺癌、卵巢癌在内的多种恶性肿瘤，展现了广阔的应用前景。研究人员还开发出“低剂量 - 高剂量”的两步注射法，有效规避了细胞因子风暴等严重副作用，确保了治疗的安全性。此外，这些细菌对常规抗生素敏感，意味着治疗过程可控，为未来临床转化奠定了坚实基础。

    Nature Biomedical Engineering
    #细菌疗法 #溶瘤细菌 #肿瘤血栓
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  6. 细胞内的“变形金刚”：内质网竟是指挥组织修复的“工程师”

    组织修复时，上皮细胞会根据伤口边缘的几何形状，巧妙地切换两种迁移模式：在凸形边缘进行“片状伪足爬行”，在凹形边缘则进行“肌动球蛋白拉线收缩”。这一决策是如何做出的？发表于《自然 - 细胞生物学》的研究揭示，细胞器内质网（ER）正是这一过程的“智能”感知器与指挥官。

    研究团队发现，在凸形边缘，细胞向前伸展的机械力会促使内质网形成精细的管状网络。这些管状结构与细胞的“微管”骨架协同，帮助形成利于“抓地”前行的垂直黏着斑，从而支持爬行运动。而在凹形边缘，细胞间的收缩力则将内质网压缩成致密的片状结构，这有助于稳定跨细胞的“肌动球蛋白缆绳”，高效地将伤口拉拢闭合。

    此项工作颠覆了内质网仅作为“生产车间”的传统观念，将其确立为细胞感知物理环境并指导行为的核心“机械转导器”。这一发现不仅为伤口愈合、器官发育等基础生命过程提供了关键的机理见解，也为未来通过调控 ER 形态来干预癌症转移等涉及细胞集体迁移的疾病，开辟了新的思路。
    从默默无闻的“细胞车间”卷成了高级机械工程师，既要会盖房又要会拉线，我宣布内质网是新一届卷王！🤪


    Nature Cell Biology
    #内质网 #细胞迁移 #组织修复
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