Skip to main content

Search: #慢性疾病

知识分享官
知识分享官

  1. 🦠 慢性肾病：JC病毒复活的隐秘门户

    PML（进行性多灶性白质脑病），这个通常只在艾滋病、白血病或使用免疫抑制药物的人群中才会出现的毁灭性神经系统疾病，竟然找上了一个"看起来还算健康"的慢性肾病患者。

    72岁男性，5期慢性肾病需长期透析，既往无任何免疫抑制治疗史，因"间歇性语言困难、意识混乱、全身无力"入院。MRI显示白质脱髓鞘病变，脑脊液JC病毒核酸检测阳性，确诊PML。从确诊到死亡，仅2天。既往严重贫血、血小板减少，入院后因贫血暂停抗凝治疗，认知障碍曾被误认为尿毒症性脑病。


    核心机制在于"免疫麻痹"：慢性肾病产生的尿毒症毒素（如硫酸吲哚酚、对甲酚）会直接导致T细胞耗竭、树突状细胞功能障碍和中性粒细胞失效，慢性炎症进一步使免疫偏移向Th2应答，全面削弱抗病毒免疫监视。这本质上等同于"加速免疫衰老"，因此即便没有使用免疫抑制药物，JC病毒也能趁机复活。

    这一发现打破了"PML只见于明显免疫抑制患者"的传统认知。慢性肾病作为"隐秘免疫陷阱"，可能在PML潜在患病人群中长期被忽视。临床医生应警惕：遇到慢性肾病患者出现新型、进行性神经功能缺损，务必将PML纳入鉴别诊断。及时充分的透析或能部分改善免疫功能，但目前PML仍无有效治疗手段，预后极差。

    尿毒症患者：别以为"不化疗不吃药"就能躲过JC病毒——你的肾已经在悄悄给你的免疫放水了。


    📖Annals of Internal Medicine: Clinical Cases
    🗓2026-03-17

    #慢性肾病 #PML #JC病毒 #免疫麻痹 #神经科学 #病例报道

    via: 国一打野余则成

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    😢 1

  2. 握力好=身体好？简单测试预警慢性病风险

    你可能觉得握力只是衡量力气大小的指标，但一项发表在《英国运动医学杂志》的系统综述告诉我们：握力测试和椅子起立测试这两个简单动作，可能是预警未来慢性病风险的"早期雷达"。

    研究团队分析了94项队列研究（涉及18岁以上成年人），发现握力测试表现较好的人群罹患心血管疾病、2型糖尿病、肌肉骨骼疾病、痴呆症和帕金森病等疾病的风险显著较低。更关键的是，握力每增加5公斤，相关疾病风险会进一步下降。椅子起立测试同样显示关联：表现较好的人群患2型糖尿病、肌肉骨骼疾病、失能、抑郁症和痴呆症的风险相对较低，完成测试所需时间每缩短一秒，肌肉骨骼疾病发生可能性也会下降。

    研究人员指出，这类测试可在基层医疗中开展，有望成为识别疾病高风险人群的有用工具。但需要注意的是，这些发现主要作为风险提示和研究线索，尚不能替代临床诊断和系统医学评估。握力弱不代表一定会生病，但可能是身体发出的"预警信号"。

    握力器不仅能练手劲，还能当"健康预测仪"？
    本质上还是锻炼身体☛身体好嘛💪


    📖 British Journal of Sports Medicine
    🗓 2026-02-09

    #握力测试 #慢性病预防 #肌肉力量 #健康筛查 #基层医疗

    via：国一打野余则成

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    ✍ 6

  3. 慢性肾病患者的“心衰元凶”竟是肾源性外泌体？

    慢性肾病（CKD）患者的心脏健康常被忽视，但研究揭示，一种来自肾脏的“信使”——循环外泌体（EVs），可能直接导致心衰。

    研究显示，CKD患者的血浆外泌体比健康人更具毒性，能诱导心肌细胞凋亡并削弱心脏收缩力。通过小鼠实验和人类样本分析，这些外泌体携带特定肾源性miRNA，当模拟这些miRNA时，会损害心肌细胞功能。更重要的是，这些miRNA的源头是肾脏特定细胞（CD45-veCD31-ve），而非心脏或肝脏。

    这一发现为早期诊断心衰提供了新靶点，外泌体可作为生物标志物，未来可能通过靶向清除外泌体或干预其携带的miRNA来治疗慢性肾病相关的心衰，但研究仍需更多长期临床验证。

    肾源性外泌体成“心衰帮凶”，看来得好好保护肾脏啦🫀


    来源：Circulation

    #慢性肾病 #心衰 #外泌体 #肾源性miRNA #心血管疾病

    via: 热心群友

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    ❤️ 1

  4. 睡眠不足竟会“伤”到肠道干细胞？迷走神经成关键神经通路枢纽

    很多人都有熬夜后肠胃不适的经历，比如腹胀、腹泻或便秘，但睡眠与肠道健康之间的具体联系一直是个谜。最近一项研究揭示了睡眠障碍如何通过神经通路影响肠道干细胞，进而引发肠道疾病。

    研究发现，急性睡眠剥夺会损害肠道干细胞（ISC）功能，导致肠道结构缩短和潘氏细胞丢失。关键发现是，迷走神经背运动核（DMV）作为大脑中传递睡眠影响的“中枢”，在睡眠剥夺时异常激活。这种激活促使迷走神经释放更多乙酰胆碱，进而刺激肠内分泌细胞释放5-羟色胺（5-HT），并抑制其重吸收，导致肠道内5-HT水平飙升。高水平的5-HT通过HTR4受体作用于肠道干细胞，引发氧化应激，最终导致肠道干细胞功能障碍和肠道病理改变。

    这项研究首次明确了睡眠障碍通过迷走神经-肠道干细胞的神经通路影响肠道健康，为预防和治疗睡眠相关胃肠道疾病提供了新的靶点。不过，目前研究基于动物模型，未来需要更多人类研究来验证这些发现，并探索针对性干预策略，比如调节迷走神经信号或抗氧化治疗。

    熬夜把肠道干细胞“熬”废了，迷走神经还添乱🤔


    来源：Cell stem cell

    #睡眠障碍 #肠道健康 #迷走神经 #肠道干细胞 #慢性病

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    🤯 13

  5. 研究揭示慢性疲劳综合征的8个遗传风险位点

    慢性疲劳综合征(ME/CFS)是一种常见但机制不明的疾病，常由感染触发，以运动后不适为特征，患者症状往往不被理解。

    近期，一项大型基因组关联研究分析了21,620名ME/CFS患者和259,909名对照者的数据，发现了8个与ME/CFS显著相关的基因位点，其中BTN2A2、OLFM4和RABGAP1L附近的基因参与病毒或细菌感染反应。四个基因位点(RABGAP1L、FBXL4、OLFM4、CA10)与UK生物库和荷兰Lifelines生物库中通过运动后不适和疲劳确定的病例相关。研究发现CA10附近的ME/CFS关联与多部位慢性疼痛已知位点重叠，且这些遗传信号与抑郁或焦虑无共同因果变异，表明免疫和神经系统过程共同参与ME/CFS的遗传风险。

    这些发现为理解ME/CFS的生物学基础提供了重要线索，虽然这些基因变异也存在于非患者中，不能作为 definitive 测试，但有助于阐明疾病机制。值得注意的是，研究未发现女性患者比例高的遗传解释，且在女性中发现的两个遗传信号在男性中也得到验证，表明性别差异可能由其他因素引起。

    我是慢性疲劳综合征犯了，真不是想摸鱼😭


    来源：medRxiv

    #慢性疲劳综合征 #基因组关联 #免疫学 #神经系统

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    😢 4 ❤️ 1

  6. 动物王国正遭遇人类慢性疾病侵袭

    最新研究表明，动物王国正面临前所未有的慢性疾病危机，这些疾病曾被认为是人类的"专利"。从家养宠物到海洋生物，癌症、糖尿病、关节炎和肥胖症等非传染性疾病(NCDs)的发病率在全球范围内持续攀升。雅典农业大学科学家Antonia Mataragka领导的研究团队在《Risk Analysis》期刊发表文章，提出了一种跨物种统一模型，揭示了这些疾病在动物中扩散的惊人趋势。

    研究发现，多种因素共同导致了动物慢性疾病的爆发。基因易感性是重要因素，例如为外观而选择性培育的犬猫和为生产力而培育的牲畜，更容易患上糖尿病和二尖瓣疾病等疾病。环境因素同样关键，包括不良饮食、缺乏运动和长期压力。具体数据显示，50-60%的家猫家狗超重，导致糖尿病发病率逐年上升；约20%的集约化养殖猪患有关节炎；白鲸被记录有胃肠道癌症；养殖大西洋鲑鱼出现心肌病综合征；而生活在被多环芳烃(PCBs)和多氯联苯(PCBs)污染河口中的野生动物，肝肿瘤率高达15-25%。

    人类驱动的生态变化正在加剧这些健康威胁。城市化、气候干扰、土地转换和生物多样性丧失增加了有害暴露的频率和严重程度。变暖海洋和珊瑚生态系统退化与海龟和鱼类肿瘤率升高相关联。在城市环境中，气温上升和空气质量恶化导致伴侣动物肥胖、糖尿病和免疫系统紊乱，而化学径流和空气污染物则影响鸟类和哺乳动物的内分泌功能。Mataragka强调："随着环境变化加速疾病出现，缺乏早期诊断系统进一步延迟了动物非传染性疾病的检测。"


    人类制造的病，动物买单 😾


    来源：Risk Analysis

    #动物健康 #慢性疾病 #环境变化

    via:热心群友

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    😭 12

  7. 运动撞击的代价：《自然》研究揭示年轻运动员大脑在病变前已受损

    拳王泰森晚年步履蹒跚、记忆衰退，许多从事激烈对抗运动的明星老年都面临着神经系统疾病的困扰。过去，这常被归咎于需在发生后才能确诊的慢性创伤性脑病（CTE）。然而，《自然》期刊的一项最新研究警示，这种损伤的根源可能埋得更深——在CTE的典型病理特征出现之前，大脑的损害就已经悄然开始了 。

    该研究通过单核RNA测序技术，深入揭示了撞击驱动损伤的细胞机制。反复的机械力会激活大脑的免疫细胞（小胶质细胞），使其从维持环境稳定的“管家”角色转变为促炎状态 ，并上调SPP1等与炎症和吞噬作用相关的基因，持续引发神经炎症 。同时，大脑的血管内皮细胞也出现功能紊乱，表现出血管新生和炎症反应的特征 ，研究还发现TGFβ1信号通路可能在驱动这些病理改变中扮演了关键角色 。这些连锁反应最终导致大脑皮层特定区域高达56%的兴奋性神经元丢失 。

    这项研究证实，仅反复头部撞击就足以引起持久的神经炎症和神经元丢失，这可能解释了部分年轻运动员在没有典型CTE病理的情况下出现临床症状的原因 。这一发现强调了关注接触性运动长期影响的重要性，并为早期诊断和干预提供了新的方向。
    昔日赛场上挥洒的汗水，未来可能都变成脑子里的水。😢


    来源：Nature

    #反复头部撞击 #慢性创伤性脑病 #单细胞核测序

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    😢 9 ❤️ 2 😇 2

  8. 告别终身打针？清华团队打造免疫细胞药物工厂，一次输注或可“治愈”肥胖症

    肥胖、糖尿病等慢性病常需终身用药，频繁注射不仅麻烦，还可能因身体产生抗药性而失效 。但这一困境或将改变。近日，顶级期刊《自然 · 通讯》刊登了清华大学科研团队的一项突破性成果，他们开发出一种“活体药物”递送平台，为慢性病治疗描绘了“一劳永逸”的蓝图 。

    研究人员通过基因编辑技术，将 CAR-T 免疫细胞改造为名为 GD2T_IF 的“长寿”细胞，它最大的优势是能在无需任何化疗预处理的情况下，在体内扩增并长期存活 。这座“体内药厂”就此建成，可持续、稳定地生产并释放各类生物药剂，从而实现对疾病的长期控制。

    在小鼠实验中，单次输注这种能分泌“瘦素”的细胞，便彻底逆转了遗传性肥胖；而分泌“减肥神药”GLP-1 的细胞，则成功防治了高脂饮食诱导的肥胖与糖尿病，且未见明显副作用 。 这种创新的“一次性疗法”有望从根本上改变慢性病的治疗模式，将患者从无尽的用药循环中解放出来 。
    一针下去，免疫细胞替我负重前行，我就可以安心躺下了 😌


    Nature Communications
    #细胞疗法 #慢性病 #基因工程
    👍 6 ❤️ 3 🥰 1

  9. 新 AI 模型“看眼底”就能诊断肾病？

    慢性肾病（CKD）的精准诊断长期依赖于肾脏穿刺活检 —— 一种有创、昂贵且存在风险的检查。近日，一项发表于《自然 · 通讯》的重磅研究，成功开发出一个名为 KIDS 的人工智能系统，仅通过分析一张眼底照片，就能实现对慢性肾病的无创筛查、病理分型乃至预后判断。

    研究团队使用了超过 13,000 张视网膜图像来训练 KIDS 深度学习模型。其原理在于，视网膜是唯一能被无创直接观察到血管和神经的部位，其微血管的微小病变能够反映出包括肾脏在内的全身健康状况。该模型不仅能高效筛查出慢性肾病，还能精准识别五种最常见的病理类型。在一项前瞻性验证中, 其综合诊断准确率，甚至还比一组肾脏科医生（包括专家级）平均高出近 27%。

    该模型的强大之处还在于其普适性和前瞻性。它在来自中国多中心及非洲索马里的多族裔数据集中均表现出色，证明了其跨人群应用的潜力。KIDS 系统不仅能诊断，还能结合临床数据预测患者 5 年内的疾病进展风险，为那些无法进行活检的患者提供了宝贵的决策依据。这项“看眼知肾”的技术，有望彻底改变慢性肾病的临床管理模式，让早期精准诊断变得更加廉价、安全和普及。

    要想真正应用于临床道路甚至让内科医生失业，道路还很漫长，但作为一种早期无创筛查还是十分有前景的 ~🥳


    Nature Communications
    #人工智能医疗 #慢性肾病 #无创诊断
    👍 8 ❤️ 1