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Search: #免疫学

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  1. 🦠 慢性肾病：JC病毒复活的隐秘门户

    PML（进行性多灶性白质脑病），这个通常只在艾滋病、白血病或使用免疫抑制药物的人群中才会出现的毁灭性神经系统疾病，竟然找上了一个"看起来还算健康"的慢性肾病患者。

    72岁男性，5期慢性肾病需长期透析，既往无任何免疫抑制治疗史，因"间歇性语言困难、意识混乱、全身无力"入院。MRI显示白质脱髓鞘病变，脑脊液JC病毒核酸检测阳性，确诊PML。从确诊到死亡，仅2天。既往严重贫血、血小板减少，入院后因贫血暂停抗凝治疗，认知障碍曾被误认为尿毒症性脑病。


    核心机制在于"免疫麻痹"：慢性肾病产生的尿毒症毒素（如硫酸吲哚酚、对甲酚）会直接导致T细胞耗竭、树突状细胞功能障碍和中性粒细胞失效，慢性炎症进一步使免疫偏移向Th2应答，全面削弱抗病毒免疫监视。这本质上等同于"加速免疫衰老"，因此即便没有使用免疫抑制药物，JC病毒也能趁机复活。

    这一发现打破了"PML只见于明显免疫抑制患者"的传统认知。慢性肾病作为"隐秘免疫陷阱"，可能在PML潜在患病人群中长期被忽视。临床医生应警惕：遇到慢性肾病患者出现新型、进行性神经功能缺损，务必将PML纳入鉴别诊断。及时充分的透析或能部分改善免疫功能，但目前PML仍无有效治疗手段，预后极差。

    尿毒症患者：别以为"不化疗不吃药"就能躲过JC病毒——你的肾已经在悄悄给你的免疫放水了。


    📖Annals of Internal Medicine: Clinical Cases
    🗓2026-03-17

    #慢性肾病 #PML #JC病毒 #免疫麻痹 #神经科学 #病例报道

    via: 国一打野余则成

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    😢 1

  2. 工程细菌“打气”肿瘤微环境，让免疫疗法更有效

    肿瘤免疫治疗虽有效，但常受肿瘤微环境（TME）抑制，比如血管异常和T细胞耗竭。传统方法效果有限，科学家尝试用工程细菌来改善环境。

    研究团队改造大肠杆菌（ECN），删除抑制精氨酸合成的基因ArgR，并表达相关酶和一氧化氮合成酶，使其持续产生NO。在肿瘤内定植后，显著增强抗PD-L1治疗，导致小鼠多种实体瘤消退。机制上，NO诱导血管正常化，招募树突细胞，缓解免疫抑制，协同作用扩增功能CD8+ T细胞，逆转耗竭并形成记忆T细胞。

    这一发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路，可能减少副作用，但需关注细菌在体内的安全性及长期效果。目前仅在动物模型中验证，人体试验仍需进一步研究。

    细菌变“免疫增强剂”？肿瘤治疗新思路，有点像给肿瘤“打气”呢！🧪


    来源：Nature biotechnology

    #肿瘤免疫治疗 #工程细菌 #一氧化氮 #肿瘤微环境 #免疫疗法

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  3. 银屑病从皮肤到关节的“接力赛”：皮肤细胞如何“入侵”关节？

    银屑病是一种常见的慢性炎症性疾病，通常从皮肤开始，随后可能蔓延至关节，导致关节疼痛和畸形。长期以来，科学家们一直在探索这种“皮肤-关节”传播的机制，而最新的研究为这一过程提供了新的见解。

    研究通过在光转染小鼠模型中诱导皮肤疾病，并分析关节中的细胞，发现了一种来自皮肤的髓系前体细胞（标记为CD2+、MHC-II+、CCR2+）。这些细胞能够迁移到关节，并与局部调节性纤维细胞相互作用。随后，这些髓系前体细胞会调控T细胞产生IL-17，从而引发关节炎症。这一过程类似于肿瘤的转移，涉及迁移细胞和局部微环境的共同作用。

    这一发现揭示了银屑病从皮肤到关节传播的关键步骤，即皮肤来源的髓系前体细胞和关节内纤维细胞之间的协同作用。这为开发靶向这些细胞或其相互作用的新疗法提供了理论依据。然而，研究目前基于动物模型，人类中的具体机制可能存在差异，未来需要更多临床研究来验证这些发现。

    银屑病细胞跑得比我们想象中快？看来得小心皮肤了！


    来源：Nature immunology

    #银屑病 #免疫细胞迁移 #关节炎症 #疾病传播机制

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    🤔 3

  4. 大脑里的免疫哨兵影响生殖？小胶质细胞通过RANK信号调控青春期发育

    青春期发育和生殖功能受下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）调控，但科学家们发现，大脑中的免疫细胞——小胶质细胞，也扮演着关键角色。一项新研究揭示，小胶质细胞通过RANK信号通路，直接影响促性腺激素释放激素（GnRH）神经元的功能，进而调控生殖轴的成熟与功能。

    研究团队发现，当小胶质细胞中的RANK信号被抑制时，会导致性腺功能减退（HH），核心原因是GnRH神经元功能异常。通过转录组分析，他们观察到小胶质细胞激活和形态发生改变，导致GnRH神经末梢与下丘脑的接触减少，进而影响GnRH神经元对促性腺激素释放激素释放激素（kisspeptin）的响应。此外，研究还发现，部分性腺功能减退患者存在RANK基因的罕见变异，进一步支持了这一机制。

    这一发现揭示了免疫调节在生殖发育中的新层面，可能为理解某些生殖障碍的病因提供线索，并为未来治疗提供新思路。不过，目前研究主要基于动物模型和少数患者样本，人类相关机制仍需更多研究验证。

    原来青春期发育还和大脑里的免疫细胞有关？🧠


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #小胶质细胞 #RANK信号通路 #下丘脑垂体性腺轴 #生殖发育 #免疫调节

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    🤔 4

  5. 人造软骨能“躲过”免疫攻击，修复骨头？新研究揭示其神奇特性

    关节磨损、骨折后，软骨修复一直是医学难题。传统自体软骨移植存在供体不足、成本高、效果不稳定等问题。现在，科学家们通过工程化脱细胞技术，制造出一种新型软骨移植物，不仅保留了修复能力，还意外发现它具有免疫抑制特性，可能避免身体排斥。

    研究团队通过脱细胞处理，去除软骨细胞，保留细胞外基质和生长因子。在免疫健全的动物模型中，这种移植物能诱导骨形成，同时体外实验显示，它控制巨噬细胞和树突状细胞成熟，抑制T细胞激活。在老鼠的股骨缺损模型中，移植物成功修复了骨头，形态和力学性能都恢复正常。

    这项研究为临床应用铺平了道路，可能成为“通用型”软骨修复方案。不过，目前研究仍处于动物实验阶段，人类临床试验尚需更多数据支持，且脱细胞过程对基质损伤的优化仍是关键挑战。

    这软骨也太会“装”了吧！🤫


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #人造软骨 #免疫抑制 #骨骼修复 #组织工程

    via: 热心群友

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    👻 5 ❤️ 1

  6. 实验室“再造”抗癌免疫细胞：普通细胞也能被改造成 NK 细胞

    癌症免疫治疗的难点，不只是“能不能杀伤肿瘤”，还包括有效免疫细胞往往太稀缺、太难稳定制备。葡萄牙科英布拉大学等机构参与的一项新研究，把突破口放在“细胞重编程”上：如果能把更容易获取的细胞，在实验室里直接改造成具有抗肿瘤能力的免疫细胞，未来细胞治疗的可及性就可能被改写。

    研究团队开发了一个名为 REPROcode 的筛选平台，建立了包含 400 多种转录因子的数据库，并给每种因子加上可追踪“条形码”，从而能同时测试大量组合，寻找哪些组合能够驱动免疫细胞重编程。结果显示，研究人员成功用特定转录因子组合再造出自然杀伤细胞（NK 细胞）。这类细胞本就是抗肿瘤防御前线的重要成员。换句话说，科学家正在摸清“什么分子开关组合”能把一种细胞重新指定为另一种免疫身份。

    这项工作的意义，不是说明免疫细胞已经可以被随意批量定制，而是证明了免疫细胞命运可以被系统筛选和设计。未来，这类方法有望帮助开发更稳定的抗癌细胞疗法，甚至扩展到自身免疫病领域。但它目前仍是实验室层面的进展，距离临床常规应用，还要继续验证安全性、稳定性与规模化制造能力。

    像是在细胞工厂里训练“抗癌保安” 😄


    Cell Systems
    2026-01-14

    #免疫治疗 #NK细胞 #细胞重编程 #癌症研究

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    👍 3 🤯 3

  7. 癌症疫苗拦截遗传性肿瘤——Lynch 综合征患者打疫苗防癌成为现实

    Lynch 综合征是最常见的遗传性癌症易感综合征，携带者一生中患结直肠癌、子宫内膜癌等多种肿瘤的风险高达 40%-80%。目前的标准管理手段是定期筛查和预防性手术，但"等癌来了再治"始终被动。能否在癌症发生之前就将其拦截？

    意大利 Nouscom 公司的 NOUS-209 是一款基于腺病毒载体的新抗原疫苗，靶向 Lynch 综合征患者肿瘤中因微卫星不稳定（MSI-H）产生的 209 个移码突变新抗原。1/2 期试验纳入 45 名无活动性肿瘤的 Lynch 综合征携带者，结果令人振奋：100% 的受试者在接种后产生了针对肿瘤新抗原的 T 细胞免疫应答，85% 在 1 年后仍维持强效免疫记忆。疫苗安全性良好，未出现 3 级以上不良事件。

    这是人类首次系统性证明，可以在癌症尚未发生时通过疫苗"预编程"免疫系统来识别和攻击未来可能出现的肿瘤细胞。当然，免疫应答不等于临床获益，疫苗能否真正降低癌症发生率仍需长期随访和 3 期试验验证。但"癌症预防疫苗"这个概念，正在从科幻走向现实。

    以前是等癌来了再打，现在是没癌先打——免疫系统终于学会"预习"了 🛡💉

    📄 Nature Medicine

    #癌症疫苗 #Lynch综合征 #新抗原 #癌症预防 #免疫治疗

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    🔥 3

  8. 术前锻炼或能防结直肠癌肝转移？科学家发现免疫细胞的新机制

    结直肠癌是常见的恶性肿瘤，而肝转移是其致死的主要原因之一，约50-60%的患者在肝转移切除后仍会复发。手术带来的应激反应会干扰免疫系统，增加肿瘤复发风险。最近的研究发现，术前锻炼可能成为对抗这一问题的“非药物武器”。

    研究人员在动物模型中证实，术前4周的锻炼能诱导肝脏中的库普弗细胞（一种免疫细胞）向抗肿瘤表型转变。这些细胞会释放细胞毒性细胞因子，并通过CXCL9-CXCR3信号轴增强CD8+ T细胞的招募和激活，从而抑制肿瘤生长。更关键的是，锻炼诱导的丁酸盐积累会抑制组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）的活性，促进CXCL9的表达，这是锻炼发挥免疫调节作用的关键分子机制。

    这一发现为术前锻炼预防结直肠癌肝转移提供了新的理论依据，可能成为减少术后复发、改善预后的非侵入性策略。不过目前研究基于动物模型，临床效果还需更多人体试验验证，且个体差异可能影响锻炼效果，未来需进一步探索。

    锻炼还能防癌转移？看来以后手术前得先跑几圈了🏃‍♂️


    来源：Cell reports. Medicine

    #结直肠癌 #肝转移 #术前锻炼 #免疫调节 #库普弗细胞

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    ❤️ 7

  9. 粪便微生物移植联合免疫疗法，肺癌、黑色素瘤患者响应率显著提升？

    免疫检查点抑制剂（如PD-1抑制剂）在肺癌和黑色素瘤治疗中效果显著，但约一半患者会出现原发性耐药。传统疗法效果受限，科学家们开始探索新思路。一项新研究尝试将粪便微生物移植（FMT）与免疫疗法结合，旨在突破耐药难题。

    研究团队在20例肺癌和20例黑色素瘤患者中开展临床试验，结果显示，FMT联合PD-1抑制剂在肺癌中客观缓解率（ORR）达80%，黑色素瘤中达75%，且安全性良好。通过菌群测序发现，响应者的肠道菌群发生了显著变化，特别是某些有害细菌（如Enterocloster citroniae等）被显著清除。有趣的是，当将这些细菌重新引入经过抗生素处理的肿瘤小鼠模型时，免疫疗法的抗肿瘤效果会减弱，说明这些细菌的清除是FMT发挥疗效的关键。

    这一发现为理解FMT的机制提供了新线索，可能解释了为何部分患者能从联合治疗中获益。不过，研究样本量较小（仅40例患者），且属于初步的II期试验，未来需要更大规模研究验证这些结果，并深入探索肠道菌群与免疫治疗响应的精确关联。

    用便便给免疫系统打了个“益生菌”补丁，癌症就怕了🦠。


    来源：Nature medicine

    #粪便微生物移植 #免疫治疗 #肺癌 #黑色素瘤 #肠道菌群

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    🥴 1

  10. 科学家构建人脑肿瘤免疫器官模型，为胶质母细胞瘤免疫治疗提供新工具

    胶质母细胞瘤是一种高度恶性的脑肿瘤，传统模型难以模拟人体复杂的肿瘤微环境，导致免疫治疗研究面临挑战。为解决这一难题，研究人员开发了一种名为“iHOTT”的新型免疫器官模型，该模型将患者来源的肿瘤细胞与匹配的外周血免疫细胞共同培养在人类大脑皮层器官中，旨在更真实地再现患者体内的肿瘤-免疫相互作用。

    该模型成功模拟了患者体内的免疫反应。当使用免疫检查点抑制剂帕博利珠单抗治疗时，模型中观察到T细胞受体测序结果，显示患者特异性的CD4 T细胞克隆显著扩增，这反映了药物在体内可能诱导的免疫激活机制。研究证实，iHOTT能保留肿瘤细胞与免疫细胞间的信号传递和相互作用。

    这一成果为胶质母细胞瘤的个性化免疫治疗提供了重要平台。通过该模型，科学家可以更精准地评估不同患者的免疫应答，并探索如何增强免疫治疗的效果。不过，目前模型仍处于实验室阶段，未来需要更多研究验证其在临床前试验中的有效性。

    终于有能模拟人脑免疫反应的模型了，以后研究免疫治疗不用再猜了🧠


    来源：Cell reports

    #胶质母细胞瘤 #免疫器官模型 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #器官培养

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    👍 3

  11. 肺炎的遗传风险，儿童和老人可能不一样？不同人群的“天敌”基因不同

    肺炎是我们常听到的疾病，但很多人不知道，其实不同年龄段或不同情况的人，患肺炎的风险和原因可能大不相同。比如儿童、老年人和反复发作的肺炎患者，可能受到不同的遗传因素影响。最近一项研究就揭示了这一点。

    研究人员通过分析11万多名肺炎患者和50多万名健康人的基因组数据，发现肺炎的遗传风险在不同亚群中差异显著。他们识别出12个与肺炎相关的基因位点，其中4个在之前研究中已发现（如与免疫系统相关的HLA区域），另外8个是新发现的。具体来说，儿童主要与HLA区域相关，成年人和老年人则与CRP（炎症标志物）、MUC5AC（黏液蛋白）等基因有关，而复发性肺炎患者则涉及更多与炎症和吸烟相关的基因。

    这些发现意味着，肺炎的遗传基础可能因个体差异而异。例如，儿童时期的肺炎可能更多与免疫系统发育有关，而老年人的肺炎则可能受慢性炎症和吸烟习惯的影响。研究还指出，肥胖和吸烟等环境因素可能通过遗传途径影响肺炎风险，但需要更多研究确认因果关系。这提示我们，针对不同人群的肺炎预防策略可能需要更个性化。

    原来肺炎也会挑软柿子？🤔


    来源：EBioMedicine

    #肺炎 #遗传学 #亚群 #基因组分析 #免疫系统

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  12. 用纳米颗粒“劫持”颅骨免疫细胞，绕过血脑屏障送药治中风？

    中风等中枢神经系统疾病治疗难，核心难题之一是血脑屏障会阻挡药物进入大脑，传统递送方法效果有限。现在，科学家发现颅骨内的免疫细胞能快速进入大脑，利用这一特性开发出创新疗法：通过纳米颗粒装载药物，经颅骨内注射后“劫持”这些免疫细胞，借助它们对脑部刺激的响应快速迁移至病灶，绕过血脑屏障释放药物。在动物模型中，该策略显著改善了中风后的短期和长期恢复效果。

    研究团队构建了纳米颗粒-免疫细胞复合物，通过颅骨内注射实现局部递送，验证了其在脑部病变时的快速迁移能力，并成功靶向治疗脑部损伤。与常规方法相比，这一“免疫辅助运输”策略为中枢神经系统药物递送提供了新路径，前瞻性临床研究也支持其临床转化的可行性。

    这项发现为突破血脑屏障提供了新思路，但需进一步验证大规模应用的安全性及长期效果，未来或能推动更多神经疾病的治疗突破。

    颅骨里的免疫细胞也能当“快递员”？🚚


    来源：Cell

    #纳米颗粒 #脑部药物递送 #中风治疗 #血脑屏障 #免疫细胞

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  13. 靶向ALDH1A2，让肿瘤疫苗更“锋利”？新研究揭示视黄酸信号的关键作用

    癌症免疫治疗中，树突状细胞（DC）疫苗因能激发抗肿瘤T细胞反应备受关注。然而，尽管研究多年，DC疫苗的实际效果仍有限，可能隐藏着未知的“耐受机制”。一项新研究揭示了关键线索：GM-CSF和IL-4诱导的DC会表达ALDH1A2，产生视黄酸抑制自身成熟，就像给DC装了“刹车”。当通过基因敲除或使用新型ALDH1A2抑制剂解除这一“刹车”后，DC的功能被激活，进而增强抗原特异性T细胞反应，显著提升DC疫苗的疗效。这表明ALDH1A2-视黄酸轴是调控DC功能的关键，为开发更有效的肿瘤免疫疗法提供了新思路。

    GM-CSF-IL-4诱导的树突状细胞（DC）会表达ALDH1A2并产生视黄酸，这种自分泌信号抑制DC成熟，是DC疫苗效果受限的潜在原因。通过基因敲除Aldh1a2或使用高活性、低副作用的ALDH1A2抑制剂，可解除这一“自然刹车”，增强DC的抗原呈递和激活T细胞能力，从而提升DC疫苗的抗肿瘤效果。该机制揭示了DC功能调控的新靶点，为优化肿瘤免疫治疗策略提供了理论依据。

    该研究首次明确了ALDH1A2-视黄酸轴在DC成熟中的核心作用，为DC疫苗的改进提供了新方向。不过，目前研究主要基于动物模型，未来仍需在人体中进行更多临床试验，验证该抑制剂的安全性和疗效，以推动其成为临床有效的免疫治疗工具。

    原来肿瘤疫苗的“刹车”是视黄酸信号，科学真有意思🧪


    来源：Nature immunology

    #肿瘤免疫 #树突状细胞 #免疫治疗 #ALDH1A2 #视黄酸信号

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  14. CAR T细胞疗法为多线耐药溶血性贫血患者带来新希望

    自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是一种因免疫系统错误攻击自身红细胞而导致的疾病，对于多线耐药的患者，传统疗法往往无效，治疗选择有限。一项新研究探索了CD19 CAR T细胞疗法在这一领域的应用，为患者带来了新的希望。

    研究中，11名多线耐药AIHA患者接受了单次自体CD19 CAR T细胞输注。结果显示，所有患者均实现了完全缓解，中位缓解时间为45天，中位无药物缓解期长达11.5个月。安全性方面，主要不良反应包括轻度至中度的细胞因子释放综合征和神经毒性，感染等严重事件发生率低。多组学分析揭示了缓解与复发的机制：无药物缓解的患者中，再生的B细胞以naive B细胞为主，而复发则与HLA-DRB5+ B细胞、CD4+ T细胞及长寿命浆细胞的相互作用有关。

    该研究为多线耐药AIHA患者提供了有效的治疗选择，但样本量较小，仍需长期随访以评估长期疗效和安全性。同时，这也提示CAR T细胞疗法通过靶向清除致病性B细胞发挥作用，而非单纯依赖基因决定论。

    CAR T细胞疗法让难治性贫血患者重燃希望，不过别急着预约，先等更多数据~🤖


    来源：The New England journal of medicine

    #CAR #自身免疫性溶血性贫血 #多线耐药 #免疫疗法

    via: 热心群友

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  15. 肿瘤细胞变身“免疫兵工厂”？新方法让癌细胞自己“打疫苗”

    癌症治疗中，肿瘤微环境常因免疫抑制因子（如PD-L1）导致T细胞无法有效攻击癌细胞。传统免疫疗法虽有效，但肿瘤细胞自身难以成为“免疫哨兵”。现在，科学家开发出一种“肿瘤内疫苗”（iVAC），让癌细胞“变身”为抗原呈递细胞，主动激活免疫反应。

    iVAC由两部分组成：一是连接免疫原性抗原的PD-L1降解器。当iVAC进入肿瘤后，PD-L1被降解，解除免疫检查点抑制；同时，免疫原性抗原被肿瘤细胞处理并呈递，通过交叉呈递机制激活肿瘤内残留的CD8+ T细胞。实验显示，这种方法在体外、人源化小鼠模型及患者来源肿瘤模型中均能显著增强抗肿瘤免疫，重塑肿瘤微环境。

    这项研究为癌症免疫治疗提供了新思路——通过化学手段重新编程肿瘤细胞，赋予其抗原呈递功能。不过，目前研究仍处于实验阶段，未来需进一步探索临床应用中的安全性、有效性及个体差异等问题，但已为攻克肿瘤免疫逃逸提供了重要方向。

    肿瘤细胞也能“自产自销”免疫武器？看来癌症免疫治疗要玩出新花样了🤖


    来源：Nature

    #肿瘤免疫 #癌症治疗 #免疫检查点 #抗原呈递

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  16. 母体生物钟如何影响后代抗感染能力？

    为什么遗传背景相似的个体面对感染时反应却大相径庭？最新研究揭示，这可能与生物钟有关。科学家发现，母体的昼夜节律时间竟然能够塑造后代的免疫异质性，从而影响感染后的结局。

    研究人员利用秀丽隐杆线虫进行实验，发现感染前生物标志物可预测病原体易感性。具体而言，irg-5 基因基础表达量较高的个体，更容易受到铜绿假单胞菌感染。全基因组筛选显示，转录因子 UNC-62 通过 PMK-1 和 ELT-2 通路调节 irg-5 表达。更重要的是，母体的昼夜节律时间通过这种机制影响了后代的免疫差异，抑制时钟基因则能消除这种影响。

    这一发现表明，昼夜节律驱动的免疫变异可能是一种对抗感染的适应性策略，有助于群体在面对病原体时保持韧性。虽然研究是在线虫中进行的，但它为理解生物钟与免疫系统的深层联系提供了新视角，未来仍需在哺乳动物中进一步验证。

    原来抗病还得看妈的生物钟！⏰


    来源：Science advances

    #昼夜节律 #免疫系统

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  17. 吃泡菜能增强免疫力？研究发现它可能“调校”人体免疫系统

    泡菜作为餐桌上的常见调味品，可能比你想象的更“有用”。一项临床研究发现，经常食用泡菜能帮助调节人体免疫系统，增强防御能力。研究人员通过单细胞分析发现，泡菜中的活性成分能提升关键免疫细胞的活性，从而在保护身体的同时避免过度反应。不过，不同发酵方法对免疫系统的效果可能存在差异。

    研究发现，泡菜中的益生菌和发酵产物可能通过激活特定免疫细胞来发挥作用，这种调节作用有助于维持免疫系统的平衡。虽然结果令人振奋，但目前的研究样本量有限，还需要更多长期研究来确认其长期效果和具体机制。

    这项研究为泡菜的健康益处提供了新的科学依据，但也提醒我们，目前仍需更多研究来明确其具体作用机制和适用人群，不能简单地将泡菜视为万能保健品。

    （不用看原文了，确实是🇰🇷的研究


    来源：npj Science of Food

    #泡菜 #免疫力 #发酵食品 #健康饮食

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  18. 研究揭示慢性疲劳综合征的8个遗传风险位点

    慢性疲劳综合征(ME/CFS)是一种常见但机制不明的疾病，常由感染触发，以运动后不适为特征，患者症状往往不被理解。

    近期，一项大型基因组关联研究分析了21,620名ME/CFS患者和259,909名对照者的数据，发现了8个与ME/CFS显著相关的基因位点，其中BTN2A2、OLFM4和RABGAP1L附近的基因参与病毒或细菌感染反应。四个基因位点(RABGAP1L、FBXL4、OLFM4、CA10)与UK生物库和荷兰Lifelines生物库中通过运动后不适和疲劳确定的病例相关。研究发现CA10附近的ME/CFS关联与多部位慢性疼痛已知位点重叠，且这些遗传信号与抑郁或焦虑无共同因果变异，表明免疫和神经系统过程共同参与ME/CFS的遗传风险。

    这些发现为理解ME/CFS的生物学基础提供了重要线索，虽然这些基因变异也存在于非患者中，不能作为 definitive 测试，但有助于阐明疾病机制。值得注意的是，研究未发现女性患者比例高的遗传解释，且在女性中发现的两个遗传信号在男性中也得到验证，表明性别差异可能由其他因素引起。

    我是慢性疲劳综合征犯了，真不是想摸鱼😭


    来源：medRxiv

    #慢性疲劳综合征 #基因组关联 #免疫学 #神经系统

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  19. 工程抗体疗法为艾滋病功能性治愈带来希望

    全球约有4000万人感染HIV，虽然治疗进步使感染不再是致命威胁，但患者仍需终身服用抗逆转录病毒药物。2025年，两项独立试验使用工程抗体取得突破性进展，表明功能性治愈（即无需持续治疗长期控制HIV）可能成为现实。

    在FRESH试验中，20名受试者中有人在停止抗病毒治疗后1.5年内保持HIV检测不到的水平；RIO试验中，34名受试者中有6人至少维持了两年病毒控制。这些抗体被设计为长效型，能在体内持续约六个月，并能刺激免疫系统产生类似疫苗的持久反应，激活CD8+ T细胞攻击HIV感染细胞。

    这项技术有望解决传统疗法的多重挑战，包括药物副作用、费用负担和社会污名。尽管研究者谨慎避免使用"治愈"一词，但结果令人鼓舞，特别是针对HIV潜伏病毒的发现。未来更大规模试验将验证这种疗法的普适性，为全球HIV防控带来新希望。

    病毒再狡猾，也抵不过科学家的"魔法攻击"🧪✨


    来源：Knowable

    #HIV #功能性治愈 #抗体疗法 #免疫记忆 #医学突破

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  20. 鼻腔给药纳米疗法：脑癌治疗新突破

    胶质母细胞瘤是最常见的恶性脑肿瘤，进展迅速且预后极差，而治疗的最大难题之一是如何将有效药物送达大脑。圣路易斯华盛顿大学和西北大学的研究人员开发了一种创新方法，利用球形核酸纳米结构，通过鼻腔滴注将抗癌化合物递送至大脑，成功激活了大脑免疫系统治疗这种致命脑癌。

    这项研究在小鼠实验中取得了显著成果。研究人员设计了一种特殊的球形核酸，以金纳米颗粒为核心，表面附着能激活STING通路的短DNA片段。当这些纳米滴通过鼻腔给药后，它们沿着面部与大脑之间的主要神经通路移动，精准到达肿瘤部位，并激活了特定免疫细胞。与传统的STING激活药物相比，这种非侵入性方法避免了频繁的侵入性手术。

    这种纳米疗法与激活T淋巴细胞的药物联合使用，在小鼠模型中不仅消除了肿瘤，还产生了持久免疫力，防止癌症复发。虽然单独刺激STING通路可能无法治愈胶质母细胞瘤，但这一研究为开发更安全有效的脑癌治疗铺平了道路，也为其他免疫治疗抵抗性癌症提供了新希望。

    脑癌治疗终于不用"开脑洞"了！🧠💉


    来源：PNAS

    #脑癌治疗 #纳米医学 #免疫疗法 #胶质母细胞瘤 #鼻腔给药

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