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Search: #乳腺癌

知识分享官
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  1. 友谊真的能抗癌？大脑社交通路揭示新机制

    社交关系对健康的影响一直备受关注，新研究为“朋友多更健康”的说法提供了神经生物学证据。科学家发现，社交互动能激活大脑特定电路，从而抑制乳腺癌。在雌性小鼠模型中，社交行为激活了前扣带皮层（ACC）到杏仁核基底外侧（BLA）的神经通路，这一过程降低了焦虑水平，减少了神经递质去甲肾上腺素，进而调节免疫系统，促进细胞毒性T细胞增殖，最终抑制肿瘤生长。研究揭示了社交陪伴如何通过大脑-免疫轴转化为抗肿瘤效应。

    研究通过电路操控实验证实，阻断该通路会削弱社交带来的抗肿瘤效果，而增强该通路则能放大抗肿瘤作用。这表明社交带来的健康益处并非偶然，而是通过特定的神经-免疫机制实现。具体来说，社交激活的ACC-BLA电路调节了交感神经系统活动，降低了应激反应，使免疫系统更倾向于攻击肿瘤细胞，而非自身组织。

    这一发现为癌症患者的社会支持治疗提供了新的理论依据，提示社交互动可能通过激活大脑特定通路来增强免疫反应。然而，研究目前仅在动物模型中进行，人类是否同样存在这一通路，以及社交的具体形式如何影响效果，仍需更多研究验证。此外，研究强调，社交支持是辅助手段，不能替代传统癌症治疗，但为探索新的治疗策略（如结合心理干预和免疫疗法）提供了方向。

    朋友多了肿瘤少？大脑偷偷帮你抗癌🤫


    来源：Neuron

    #社交支持 #癌症免疫 #大脑免疫通路 #乳腺癌 #神经科学

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  2. 全球女性乳腺癌负担 33 年全景：2023 年 230 万新发病例，预计 2050 年将达 356 万

    乳腺癌是全球女性最主要的癌症死因之一，但不同收入水平的国家正经历截然不同的命运。这项基于全球疾病负担研究（GBD 2023）的系统分析，覆盖 204 个国家和地区、横跨 1990-2023 年共 33 年数据，首次完整描绘了全球乳腺癌的发病率、死亡率、伤残调整生命年（DALYs）及归因风险因素的演变轨迹，并预测至 2050 年。

    2023 年全球女性新发乳腺癌约 230 万例，死亡 76.4 万例，造成 2410 万 DALYs。数据揭示了一个残酷的不平等：高收入国家发病率最高（75.7/10万），但死亡率最低且持续下降（1990-2023 下降 29.9%）；低收入国家发病率虽低（44.2/10万），死亡率却最高（24.1/10万），且 33 年间发病率飙升 147.2%、死亡率上升 99.3%。饮食风险、烟草使用和高空腹血糖等因素合计贡献了 28.3% 的乳腺癌 DALYs。预测显示，到 2050 年全球女性乳腺癌新发病例将达 356 万例，死亡 137 万例。

    高收入国家乳腺癌发病率稳定且死亡率持续下降，反映了筛查、诊断和治疗体系的成功。然而低收入和中等收入地区发病率和死亡率双升，暴露了严重的卫生系统缺陷。如不采取有效干预，许多国家将无法实现 WHO 全球乳腺癌倡议提出的"2040 年前年均降低 2.5% 年龄标准化死亡率"这一目标——乳腺癌负担正不成比例地压在全球最脆弱的人群身上。

    有钱的国家查得出、治得好，死亡率一路降；没钱的国家发现即晚期，33 年死亡率翻了一倍。同一个病，两个世界。

    📖The Lancet Oncology
    🗓2026-03

    #乳腺癌 #全球疾病负担 #健康不平等 #癌症流行病学

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  3. 乳腺癌放疗能不能从五周缩到三周？五年结果给了硬答案

    乳腺癌术后放疗常常是“疗程很长但又不能省”的环节，尤其一旦需要照到区域淋巴结，很多地方仍沿用 5 周方案。法国这项多中心Ⅲ期随机研究，直接比较 3 周短疗程和 5 周传统疗程，核心问题不是“更快”，而是“会不会因此更差”。

    答案相当干脆：在超过 1200 名患者、接近 5 年随访后，3 周方案在主要终点——上肢淋巴水肿风险——上达到了非劣效，且其他晚期不良反应总体也相近。换句话说，把 25 次放疗压缩到 15 次，并没有换来更高的代价。

    这类结果的意义很现实。对患者来说，少跑两周医院就是少两周通勤、请假和身心消耗；对医疗系统来说，则是设备时间和资源利用率的大提升。如果后续更多指南跟进，乳腺癌放疗的“默认时长”可能会被重新定义。

    医学进步有时不是更猛，而是终于不让人多跑 10 趟医院 😄


    Lancet
    发表日期：2026-03-07

    #乳腺癌 #放疗 #临床试验 #肿瘤

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  4. 复旦团队揭示感觉神经介导免疫耐药机制，偏头痛药物或可增敏抗癌治疗

    复旦大学附属肿瘤医院联合多学科团队在 Cell 发表研究，首次从癌症神经科学视角揭示三阴性乳腺癌免疫治疗耐药的新机制。

    研究基于大规模临床样本和动物模型发现，肿瘤内以感觉神经为主的神经浸润可诱导形成致密细胞外基质，造成“免疫排斥”型肿瘤微环境，阻碍免疫细胞进入核心区域，从而削弱 PD-1 等免疫治疗效果。机制上，肿瘤分泌的神经生长因子激活感觉神经释放 CGRP，通过 RAMP1–cAMP/PKA/CREB1 通路促进成纤维细胞胶原沉积，构建免疫屏障。

    进一步研究显示，阻断该神经信号可重塑肿瘤微环境，并与免疫治疗产生协同效应。其中，临床常用的偏头痛药物瑞美吉泮作为 CGRP 受体拮抗剂，在动物模型中表现出“老药新用”的潜力，为破解三阴性乳腺癌免疫耐药提供了新的转化方向。

    来源：Cell

    #神经肿瘤交互 #乳腺癌 #抗PD1治疗

    via: 热心群友

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  5. 乳腺癌患者中年轻女性占比升高，专家呼吁加强警惕！

    一项对纽约地区七家门诊中心的分析显示，在过去11年中，18至49岁女性占所有乳腺癌诊断病例的20%至24%。Stamatia Destounis博士指出，这些数据表明有相当比例的癌症在40岁以下女性中被诊断，而这一年龄段目前尚无筛查指南。

    研究回顾了2014年至2024年间1,290名18至49岁女性的1,799例乳腺癌病例，平均诊断年龄为42.6岁。其中80.7%为侵袭性癌症，19.3%为非侵袭性。值得注意的是，虽然50岁以下女性仅占每年筛查人群的21%至25%，却占所有乳腺癌诊断的四分之一。这些病例中许多是侵袭性强的类型，特别是40岁以下女性中常见的"三阴性"乳腺癌，这种类型对常见激素疗法反应较差。

    这项研究强调了仅凭年龄决定筛查策略的局限性，专家建议应更早进行风险评估，特别是对有家族史、基因突变或特定种族背景的女性，以实现更早发现和更好治疗效果。

    年轻不是免癌金牌，定期检查才是真王道🔍


    来源：Radiological Society of North America

    #乳腺癌 #年轻女性 #筛查指南 #风险评估

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  6. 女性专属的癌症治疗新方向？雌激素与E-钙粘蛋白或是关键！

    近日《自然》杂志上的一项研究揭示了女性癌症（特别是乳腺癌和恶性黑色素瘤）中一个此前未被充分认识的独特特性。研究发现，对于绝经前的女性来说，多种癌症的发病率更高，尤其是恶性黑色瘤。这与年轻女性体内雌激素水平较高密切相关，暗示了雌激素在癌症发生发展中扮演着关键角色。更具体地说，当细胞中的“粘合剂”——E-钙粘蛋白（E-cadherin）——缺失时，会激活一条独特的信号通路，涉及雌激素受体-α（ERα）和胃泌素释放肽受体（GRPR），进而显著促进肿瘤的转移。

    这项研究利用精密的动物模型证实，靶向抑制GRPR或ERα，能有效阻断肿瘤扩散。这意味着，针对女性特有的这一通路，科学家们或许能开发出全新的治疗策略。例如，使用GRPR拮抗剂，这类药物可能具有较小的副作用，为女性癌症患者带来新的希望。

    这项突破性研究再次强调了，在癌症治疗中，我们不能忽视性别差异。理解这些差异背后的生物学机制，是开发更精准、更有效的个体化治疗方案的关键，有望显著改善女性癌症患者的预后。

    真是越研究越细致，病魔也得讲“男女有别”了！

    Nature

    #乳腺癌 #黑色素瘤 #GRPR
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