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Search: #肠脑轴

知识分享官
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  1. 蟒蛇血清藏无副作用减肥神药，一顿顶半年不饿

    减肥药热潮下，GLP-1类药物（如司美格鲁肽）风靡全球，但常伴随胃肠不适和肌肉流失等副作用。科学家转向动物界最极端的“减肥高手”——蟒蛇：它能吞下整只鹿后几个月不进食，却代谢健康无虞。

    科罗拉多大学团队分析喂食后球蟒和缅甸蟒血浆，发现进食后心脏扩张25%、代谢飙升4000倍，208种代谢物显著上升。其中对酪胺-O-硫酸酯（pTOS)浓度暴增超1000倍，由肠道微生物从膳食酪氨酸转化而来。pTOS特异激活下丘脑腹内侧核（VMH）神经元，直接向大脑传递“饱腹”信号。

    小鼠实验验证，口服或注射pTOS（50mg/kg）显著抑制食欲、降低体重，且无胃肠副作用、无肌肉流失——完美避开GLP-1类药物的痛点。人类餐后pTOS水平同样上升，证实该肠-脑轴高度保守。该发现为新一代安全减肥药开辟新路径，但需进一步临床验证剂量与长期安全性。

    蟒蛇吃一顿管半年，肠道细菌直接给大脑发“饱了，关机别想了”短信！人类也有这基因，GLP-1拉肚子+掉肌肉的时代终于要翻篇了，神药就藏在蛇血里？



    📖Nature Metabolism
    🗓2026-03-19

    #减肥药 #肠脑轴 #代谢组学 #蟒蛇研究

    Via：乘风破浪派大星

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  2. 肠道细胞间的“对话”如何让寄生虫感染影响大脑？

    很多人可能不知道，肠道感染或寄生虫感染有时会让人食欲不振，甚至出现恶心、呕吐等不适。这些症状背后，其实隐藏着肠道与大脑之间的复杂信号传递。最近一项发表在《自然》杂志的研究，揭示了寄生虫感染如何通过肠道上皮细胞间的“对话”，最终影响大脑行为。

    研究聚焦于肠道中的两种关键细胞：胆碱能绒毛细胞（tuft cells）和肠嗜铬细胞（EC cells）。绒毛细胞能检测到寄生虫，并释放乙酰胆碱（ACh）；而EC细胞则能感知刺激物，并与迷走神经传入纤维交流。研究发现，绒毛细胞有两种ACh释放方式：一种是急性释放，响应寄生虫代谢物；另一种是持续的“泄漏式”释放，伴随Ⅱ型炎症。只有持续释放的ACh能激活EC细胞，使其产生足够的5-羟色胺（serotonin），进而刺激迷走神经，最终抑制食物摄入。这种两阶段旁分泌信号机制，解释了寄生虫感染从无症状到症状性疾病的进展。

    这一发现为理解肠道-脑轴在寄生虫感染中的作用提供了新视角，可能有助于开发针对肠道感染相关行为改变的治疗方法。不过，目前研究主要基于动物模型，未来需要更多人类样本验证，以确认这些机制在人类中的具体作用。

    肠道细胞也会“聊天”？寄生虫感染竟是通过这种“对话”影响大脑的！🤯


    来源：Nature

    #寄生虫感染 #肠道脑轴 #乙酰胆碱 #神经免疫 #食物摄入调节

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  3. 童年压力，肠道记一辈子？早期逆境如何"重编程"肠-脑连接

    你可能以为童年的不愉快经历会随着时间淡忘，但纽约大学的最新研究告诉我们：早期生活压力可能在肠道和大脑之间留下永久的"伤疤"，增加日后患肠易激综合征、腹痛和便秘/腹泻等消化疾病的风险。

    研究团队通过小鼠实验发现，早期与母亲分离的幼鼠在成年后表现出焦虑行为、肠道疼痛和运动障碍（雌性更易腹泻，雄性更易便秘）。更关键的是，不同症状由不同生物通路控制：交感神经信号影响肠道运动但不影响疼痛，性激素影响疼痛但不影响运动，而血清素通路则两者都参与。两项大规模人类研究（丹麦40,000+儿童、美国12,000+儿童）证实了这一关联：母亲产后抑郁未治疗的儿童消化疾病风险更高，任何形式的童年逆境都与肠道问题增加相关。

    研究负责人Kara Margolis教授指出："当患者出现肠道问题时，我们不应只问'你现在压力大吗'，更应该问'你的童年发生了什么'。"这项发现不仅揭示了肠-脑互动障碍的发育起源，也为精准治疗提供了新思路——针对不同症状，可能需要靶向不同的生物通路。

    童年阴影不仅住在心里，还住在肠子里。好好爱孩子，从保护肠道开始。💔

    📖 Gastroenterology
    🗓 2026-03-17

    #肠脑轴 #早期压力 #消化系统 #儿童发育 #精准医疗

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  4. 老年痴呆或与肠道信号失灵有关？新机制揭示肠道-大脑轴在衰老中的关键作用

    随着我们变老，记忆力常常会下降，这是许多人都关心的问题。传统上，我们关注大脑本身的衰老，但最近的研究发现，肠道可能扮演着更重要的角色。一项发表在《自然》杂志上的研究指出，肠道内感受器功能障碍可能是导致与年龄相关的认知衰退的关键因素。

    研究团队通过追踪小鼠一生中肠道微生物组的变化，发现衰老过程中，某些细菌（如 Parabacteroides goldsteinii）会积累并产生中链脂肪酸。这些脂肪酸会通过 GPR84 信号通路引发外周髓系细胞炎症，进而损害迷走神经传入神经元的功能。这导致大脑接收来自肠道的内感受信号减弱，最终影响海马体的记忆编码能力。研究人员还发现，通过靶向这些细菌、抑制 GPR84 或恢复迷走神经活动，可以改善老年小鼠的记忆力。

    这一发现为干预年龄相关的认知衰退提供了新思路，但研究目前仍基于小鼠模型，是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    老年痴呆可能和肠道细菌有关？看来要多吃益生菌了？🤔


    来源：Nature

    #肠道健康 #衰老 #认知衰退 #微生物组 #迷走神经

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  5. 🧫 肠道菌群或成"吃货"救星！

    小时候吃太多高脂高糖食物，长大后真的会变成"吃货"吗？爱尔兰科克大学的新研究发现，早期不良饮食习惯确实会在成年后持续影响我们的摄食行为。

    研究人员给小鼠在生命早期（出生到5周龄）喂食高脂高糖饮食，发现这会显著减少成年小鼠下丘脑弓状核中多种关键神经元的数量，包括表达POMC（前阿片黑素细胞皮质激素）、GHSR（生长激素促分泌素受体）和PNOC（前强啡肽）的神经元。雌性小鼠表现出更强的易感性，其LEPR（瘦素受体）阳性神经元也明显减少，同时色氨酸代谢通路受损；而雄性小鼠则主要在肽聚糖感知和类固醇代谢方面出现异常。研究测试了两种干预方案，发现长双歧杆菌APC1472菌株能有效恢复摄食行为，且不需要大幅改变整体肠道菌群组成，而是通过靶向调节特定代谢通路发挥作用。

    虽然还在小鼠阶段，但这个发现为理解"为什么有些人就是管不住嘴"提供了新视角。或许未来的减肥方案，真的要从调理肠道菌群开始。

    原来不是管不住嘴，是肠道菌群在作怪！🦠

    来源：Nature Communications

    #肠道菌群 #摄食行为 #长双歧杆菌 #早期营养 #脑肠轴

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  6. 爱情，可能由肠道菌群说了算！？

    “爱”这种复杂的人类情感，长久以来被认为是心理和社会的产物。然而，一项发表于美国微生物学会旗下期刊《mSystems》的最新假说提出，我们肠道内的数万亿微生物或许在其中扮演了关键角色。研究人员认为，肠道菌群通过“微生物-肠-脑轴”调控内分泌系统，可能正在悄悄影响着我们的爱恨情仇。

    该假说将爱情相关的复杂情感分解为三个阶段：欲望、吸引和依恋，并分别指出了潜在的微生物干预机制。 “欲望”主要由睾酮和雌二醇等性激素驱动，而肠道菌群恰恰能通过产生特定酶类来调节这些激素的活性。 “吸引”阶段的痴迷感与多巴胺和血清素有关，人体内约95%的血清素是在肠道合成的，这一过程深受菌群影响。 而促进长期“依恋”的催产素和加压素，其水平同样会因特定益生菌的干预而改变。

    尽管目前这仍是一个需要更多研究来验证的科学假说，但它为理解人类情感与关系提供了全新的生物学视角。 该理论不仅可能揭示人际关系的新维度，甚至为未来通过调节肠道菌群来改善关系健康和幸福感带来了想象空间。

    所以，下次和对象吵架，是不是可以理直气壮地说：“都是我菌群的错！”


    来源：mSystems

    #肠道菌群 #爱情 #激素

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