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Search: #神经再生

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  1. 印刷二维材料实现类生物神经元，柔性脑机接口再进一步

    我们一直梦想着能制造出像生物神经元那样灵活、智能的电子设备，用于脑机接口或神经形态计算。但传统人工神经元往往难以模拟生物神经元的复杂动态行为，比如尖峰放电的多样性和频率变化。现在，科学家们用一种全新的方法，通过印刷二维材料，成功制造出类生物的尖峰神经元，为柔性脑机接口带来了新希望。

    这项研究使用印刷的MoS2（二硫化钼）纳米片网络，通过热激活的导电丝形成和焦耳热效应，实现了非线性开关。这些设备可以在柔性基底上稳定工作，频率高达20kHz，循环超过10^6次。更重要的是，它们能够模拟一、二、三阶尖峰复杂性，包括积分-放电行为、潜伏期、持续放电等，甚至能刺激小鼠小脑切片中的浦肯野神经元，其尖峰波形与生理时间尺度匹配。

    这一突破为神经形态硬件和柔性脑机接口提供了可扩展的平台。然而，研究仍处于实验室阶段，未来需要验证在活体中的长期稳定性和生物相容性。不过，这无疑为未来直接将电子设备印在皮肤上，实现更自然、更灵活的脑机交互铺平了道路。

    打印技术太牛了，以后脑机接口可能直接贴在皮肤上？🤖


    来源：Nature nanotechnology

    #脑机接口 #二维材料 #神经形态计算 #柔性电子 #尖峰神经元

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  2. 科学家揭示：抑制「压力开关」或能重启神经再生

    神经损伤后，轴突再生能力有限，因为神经元需要平衡压力响应与修复需求。科学家发现，一个名为 AhR 的受体可能像刹车一样，限制神经再生。本文研究揭示，抑制这个受体或能“松开刹车”，促进神经修复。

    研究显示，AhR 是一个关键的“压力-生长开关”调节因子。在轴突损伤时，AhR 激活会启动蛋白质稳态和压力响应程序，抑制生长。而通过基因或药物抑制 AhR，能转向促进新蛋白合成和生长信号，特别是需要 HIF1α 参与的代谢通路，从而支持轴突再生。单细胞和表观遗传分析还发现，AhR 调控网络涉及压力响应和 DNA 甲基化，重塑神经元损伤反应。

    这一发现为神经损伤治疗提供了新靶点，可能帮助脊髓损伤或周围神经损伤患者恢复功能。不过，研究目前仅在动物模型中验证，人类应用还需更多研究来评估安全性和有效性，避免潜在副作用。

    神经再生需要先“卸下压力”，科学家的思路真巧妙！🧠


    来源：Nature

    #神经再生 #轴突修复 #芳香烃受体 #AhR #神经损伤

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    ❤️ 3 👍 1

  3. 一滴血诊断多种痴呆？AI模型突破传统诊断局限

    老年人出现记忆下降、反应变慢或行为改变时，背后可能并不只是阿尔茨海默病一种原因。帕金森相关疾病、额颞叶痴呆、ALS，甚至脑血管事件后的改变，在早期都可能表现得有些相似。也正因为如此，临床上“分清到底是哪一种病”一直很难，往往需要结合脑脊液、PET 和影像学检查，流程复杂，成本也不低。

    这篇发表于 Nature Medicine 的研究，核心不是单纯发现了某个新标志物，而是构建了一个新的深度联合学习蛋白组模型——ProtAIDe-Dx。研究团队利用血浆中的大量蛋白信息，让模型学习不同神经退行性疾病之间的差异模式，从而实现对六类与痴呆相关疾病状态的辅助鉴别。它不是只回答“是不是阿尔茨海默病”，而是会同时评估多种疾病的可能性，给出更接近真实临床场景的判断结果。

    从科普角度看，可以把它理解成一种“看血液里复杂分子指纹”的方法。过去医生更多依赖单个或少数几个指标，而这类模型试图把许多蛋白信号一起读出来，再交给人工智能综合分析，寻找更细致的疾病特征。研究的意义在于，未来神经退行性疾病的初筛和分流，也许可以先通过更方便的血液检测完成，再决定谁需要接受进一步的高成本检查。

    当然，这离日常临床普及还有距离。蛋白组学检测对样本处理、实验平台和不同人群差异都比较敏感，模型是否能在更多医院、更多国家和真实世界环境下稳定工作，还需要继续验证。但至少这项研究说明，用血浆蛋白组 + AI 做多病种痴呆相关疾病鉴别，已经开始从概念走向可测试的工具。

    人话：以前是医生看几项指标硬猜，现在是把一大堆蛋白一起丢给 AI 算命，先看看这颗脑子到底更像哪边出了问题。

    AI医生要上岗了？一滴血看六种病，未来可期！


    📖Nature Medicine
    🗓2026-03-31

    #医学研究 #神经退行性疾病 #阿尔茨海默病 #人工智能

    Via：国一打野余则成

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  4. 磁刺激真的能“碰到”海马体吗？这次不只看行为，直接看脑信号

    经颅磁刺激（TMS）常被寄望于改善记忆，但一个老问题始终悬着：它到底是真的影响到了深部的海马体，还是只是在外围“敲边鼓”？这篇研究把颅内电生理和功能磁共振结合起来，试着给这个问题一个更直接的答案。

    研究者先按每个人大脑连接图，找到与海马体功能连接最强的顶叶位置，再去做磁刺激。结果显示，这种个体化靶向刺激不仅能在海马体诱发特定时间和频段的神经反应，而且连接越强，诱发反应往往越明显。重复刺激后，海马相关的 theta 节律还出现了选择性抑制，说明这不是“看起来像”，而是真的在改回路活动。

    这项工作离治疗阿尔茨海默病或记忆障碍还不是最后一步，但它补上了关键机制证据：外部刺激并非只能打到皮层表面，也可能通过网络精准调控更深层的记忆中枢。未来神经调控如果要走向个体化，这类“按连接图下手”的方案很可能是主路之一。

    以前像隔墙喊话，现在终于像是拿到了海马体的门牌号 😄

    Nature Communications
    发表日期：2026-03-08
    #神经科学 #记忆 #脑刺激 #精准医学

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  5. 骨折疼痛背后的“修复开关”？感觉神经元或成骨折愈合新靶点

    骨折后那种钻心的疼痛，不仅让人难受，还可能悄悄影响骨骼的“自我修复”。传统上，我们关注骨折后的固定、药物，但最近一项研究却发现，负责传递疼痛的感觉神经元，可能才是启动骨骼再生的重要“开关”。

    研究人员通过单细胞转录组学技术，分析了骨折前后支配骨骼的背根神经节（DRG）神经元的变化。他们发现，CGRP阳性的感觉神经元和Aβ-Field LTMR神经元是骨内神经的主要类型。这些神经元在骨折后会动态调整，表达TGFβ1、FGF9等生长因子，而FGF9被证实是骨折修复的关键调节因子。当这些神经支配受损时，骨骼修复会变差，因为间充质细胞的增殖和成骨分化都出现了问题。

    这项研究为骨折治疗提供了新视角——或许通过调控这些感觉神经元或其分泌的信号（如FGF9），就能促进骨骼愈合。不过目前研究是在小鼠模型中完成的，人类骨折的神经机制可能更复杂，未来还需要更多研究来验证这一发现，避免将疼痛简单归因于“修复失败”。

    骨折后别只顾着疼，你的神经可能也在默默“指挥”修复呢！🦴


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #骨折愈合 #神经调节 #感觉神经元 #FGF9

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  6. 机器人皮肤新突破：不仅能感知，还会主动喊疼

    随着人机交互日益紧密，我们希望机器人不再是冷冰冰的机器，而是能更安全、更自然地与我们共处。要实现这一点，赋予机器人敏锐的触觉至关重要。目前，大多数电子皮肤仅能实现基础的触摸感知，功能相对单一，限制了机器人与人类的深度互动。

    近日，一项发表在《美国国家科学院院刊》上的研究带来突破。科学家开发出一种神经形态机器人电子皮肤（NRE-skin），它不仅能感知触摸，还能模拟生物神经系统，将动态触觉刺激编码成神经脉冲信号。其核心亮点在于“主动疼痛感知”功能，当检测到可能造成损伤的强烈刺激时，它会触发保护性反射，就像人手碰到烫东西会立刻缩回一样。

    这项技术的意义在于，它让机器人从被动感知转向了主动自我保护，极大地提升了人机交互的安全性。此外，其损伤感知和模块化设计，使得机器人能像生物一样“感觉”到皮肤哪里受伤了，并快速更换受损模块。需要明确的是，这并非赋予机器人真实的情感，而是通过模拟生物机制，让机器人的行为更智能、更符合人类的安全预期。

    这下机器人也怕疼了，以后不敢随便欺负了🤣


    来源：PNAS

    #机器人 #电子皮肤 #神经形态 #疼痛感知 #人机交互

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  7. "电击冷冻"技术捕捉人脑细胞瞬间通讯，助力帕金森病研究

    约翰斯·霍普金斯医学院的研究人员开发了一种"电击冷冻"技术，成功捕捉到了活体小鼠和人类脑组织中神经元之间的快速通讯过程。这种方法通过短暂电刺激激活脑组织，随后立即快速冷冻，保留了细胞结构的精确位置，以便后续电镜观察。

    研究团队在11月24日发表于《Neuron》杂志的论文中指出，这种技术使科学家能够观察到突触小泡（携带化学信息的微小结构）与细胞膜融合并释放信使分子的瞬间，以及随后的内吞过程（细胞回收和再利用小泡的过程）。在六例癫痫手术患者提供的脑组织样本中，研究人员观察到与小鼠相同的突触小泡回收机制，包括一种名为Dynamin1xA的关键蛋白质。

    这项突破为研究非遗传性帕金森病（占大多数病例）的潜在生物学机制提供了新工具。科学家希望将此技术应用于帕金森患者的脑组织样本，观察病变神经元中囊泡动力学的变化，为开发针对这种神经退行性疾病的新疗法奠定基础。

    帕金森：我的秘密被这个"冷冻技"揭穿了❄️


    来源：Neuron

    #神经科学 #帕金森病 #脑研究 #突触 #电击冷冻技术

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  8. 无创闭环脊髓刺激让瘫痪患者重获行走能力

    脊髓损伤导致大脑与控制腿部运动的脊髓中枢之间的通信中断，造成下肢瘫痪。东京都医学科学研究所团队开发了一种新型非侵入式闭环脊髓刺激技术，帮助瘫痪患者恢复行走控制。该系统通过记录手部肌肉的电活动，将其转换为触发脉冲，对腰部脊髓进行磁刺激。十名慢性脊髓损伤患者参与研究，通过有节律的手臂摆动动作，能够启动和终止双腿行走，并控制步长和步频。反复应用这种闭环刺激使刺激诱导的行走能力随时间增强，特别是胸段脊髓损伤患者；不完全脊髓损伤患者的无刺激自主行走能力也得到改善，表明残余下行通路得到加强。

    这种非侵入性方法绕过了损伤部位，并强化了保留的脊髓和下行通路，从而实现了双腿行走控制的恢复。由于该技术不需要手术，对于不适合侵入性手术的患者来说，它是一种安全且有前景的替代方案。值得注意的是，这种改善主要来自于对现有神经通路的强化和重新激活，而非神经再生。

    用手控制走路，这波操作堪称"手眼协调"的终极版！🤯


    来源：Brain

    #脊髓损伤 #康复技术 #神经科学 #无创医疗

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  9. 学编程可能无需重新造轮子？也许你只是在调用已有的包！

    学习编程是现代社会的重要技能，但它仅有几十年的历史。我们的大脑是如何掌握这项“崭新”技能的？很多人以为学编程像学外语一样从零开始，但一项新研究提示，可能存在截然不同的机制。

    约翰·霍普金斯大学的科学家们对22名零基础大学生进行了一项研究。他们在学生学习Python课程前后分别进行了fMRI扫描。研究发现，大脑并非“从零开始”构建新模块，而是“回收”了已有的神经回路。具体来说，一个负责逻辑推理的左侧额顶叶网络，在学生们接触编程之前，就已经在处理“for循环”和“if条件”这类逻辑算法（以通俗易懂的“伪代码”形式呈现）。当他们学完课程后，这个网络被再次激活，用来理解真正的Python代码。

    这一发现有力支持了“神经回收假说”：人类学习新文化技能（如编程、阅读或数学）时，会“征用”并改造大脑中已有的、更古老的神经表征。这意味着，学习编程的核心可能并非从头学习逻辑，而是学习如何将一套新符号（编程语法）映射到我们大脑中早已存在的逻辑算法表征上。这也解释了为何逻辑推理能力是预测编程学习成果的最佳指标。

    为程序员朋友加更🫡


    来源：The Journal of Neuroscience

    #神经科学 #神经回收假说 #逻辑推理

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  10. 不止神经元！科学家发现大脑中的“记忆稳定器”

    记忆为何能被反复巩固？过去认为这主要是神经元的工作。近期《自然》杂志的一项研究揭示，大脑中另一类细胞——星形胶质细胞，扮演着记忆“稳定器”的关键角色，它们以一种独特的多日“慢反应”机制来锁住重要记忆。

    研究发现，在经历一次恐惧事件后，星形胶质细胞并不会像神经元那样立即“兴奋”，而是在接下来的一两天内悄悄“升级”，提高对压力信号（去甲肾上腺素）的敏感度。 当记忆被再次唤起时，这些被“预激活”的细胞便能高效整合来自神经元和压力系统的双重信号，释放关键分子（如IGFBP2）来最终加固和稳定这段记忆。

    该机制表明，星形胶质细胞就像一个持续数天的“分子痕迹”，专门用于捕获并稳定那些对生存至关重要的重复性、情绪性记忆。 这一发现不仅颠覆了对记忆存储的传统认知，也为未来干预创伤后应激障碍（PTSD）等记忆相关疾病提供了新思路。

    大脑：别问，问就是团队合作。


    来源：Nature

    #星形胶质细胞 #记忆稳定 #神经科学

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  11. 揭秘“超级大脑”：为何有人的记忆力能抵抗岁月侵蚀？

    面对衰老，为何有少数“超级老人”能保持着与年轻人相当的非凡记忆力？美国西北大学一项长达25年的研究，深入探究了这一现象背后的生物学秘密 。研究发现，“超级老人”并非天赋异禀，而是他们的大脑具备一系列独特的保护性特征，能有效抵抗与年龄相关的衰退和病变 。

    “超级大脑”的秘密首先在于其对疾病的强大抵抗力。研究显示，与普通同龄人相比，超级老人的大脑中，阿尔茨海默病的典型病理标志——神经纤维缠结——要少得多 。同时，他们大脑内部的炎症水平更低，表现为更少的炎性小胶质细胞，这为神经元提供了一个更健康的运作环境 。此外，其负责记忆和注意力的胆碱能神经系统功能也保存得更完好 。

    这些细胞层面的优势最终体现为大脑结构的完整。超级老人的大脑皮层萎缩速度远慢于同龄人，整体脑容量得以维持在年轻水平 。有趣的是，他们大脑中与高级社交情感相关的区域（前扣带皮层）异常发达，内部一种名为冯·艾克诺默的特殊神经元密度也更高 ，这或许与他们普遍更积极活跃的社交生活方式有关 。这项发表于《阿尔茨海默病与痴呆症》的研究为我们揭示了大脑健康的潜在通路 。

    所以，别再宅着了，多出去交朋友可能才是让你脑子好使的终极秘诀？


    来源：Alzheimer's & Dementia

    #超级老人 #认知衰退 #神经生物学

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  12. “读心术”再进一步：斯坦福新研究解码“内心独白”，并设下“思想防火墙”

    近日，斯坦福大学团队在顶级期刊《细胞》上发表了一项里程碑式的研究，成功实现了对“内心独白”（inner speech）的实时解码，并为这项前沿技术建立了关键的“隐私防火墙”。这项脑机接口（BCI）技术不仅为严重瘫痪患者提供了一种全新的、更轻松的交流方式，也前瞻性地解决了该技术可能带来的神经伦理挑战。

    研究的核心机理在于揭示了内心独白与实际说话的神经关联。该技术的关键在于，它能捕捉到大脑运动皮层中“内心独白”的神经信号 —— 这是一种与实际说话信号高度相关但强度较弱的“缩减版”信号 。解码过程分为两步：首先，植入大脑的微电极阵列记录的神经信号被输入一个循环神经网络（RNN），它能将信号实时翻译成音素（语音的基本单位）的概率；随后，一个大型语言模型会根据这些概率，推断出最可能的词语和句子。

    在实际效果方面，该技术表现出色。在针对三名严重构音障碍参与者的测试中，系统能够实时解码由内心独白生成的句子，在使用一个包含 125,000 个单词的大型词汇库时，词错误率（WER）介于 26% 至 54% 之间。更重要的是，所有参与者都更偏好这种交流方式，因为它无需费力地尝试驱动肌肉，显著降低了身体的疲劳感。该系统甚至能捕捉到无指令下的思维活动，例如在参与者默默进行视觉计数任务时，解码器输出的数字序列与真实的计数过程高度吻合。

    为确保“思想隐私”，防止设备意外“偷听”用户的私密想法，研究团队开发了两种高精度防护策略。第一种是“静默想象”训练，它通过教会系统将内心独白信号识别为“静默”，从而有效阻止“尝试说话”型 BCI 意外输出用户的想法。第二种是“关键词解锁”，使用“内心独白”型 BCI 的用户必须先在心中默念一个复杂的“精神口令”来主动激活解码功能，其在实时测试中的准确率高达 98.75% 。这些策略之所以可行，是因为研究人员发现了大脑中存在一个区分“意图”和“思考”的关键信号 ——“运动意图维度”，它为保护我们的思想隐私提供了可靠的神经基础 。
    赛博黑客掏出笔记本：明白了，下次第一时间搞到关键词 😈

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    #脑机接口 #神经伦理
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