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Search: #神经生物学

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  1. 友谊真的能抗癌？大脑社交通路揭示新机制

    社交关系对健康的影响一直备受关注，新研究为“朋友多更健康”的说法提供了神经生物学证据。科学家发现，社交互动能激活大脑特定电路，从而抑制乳腺癌。在雌性小鼠模型中，社交行为激活了前扣带皮层（ACC）到杏仁核基底外侧（BLA）的神经通路，这一过程降低了焦虑水平，减少了神经递质去甲肾上腺素，进而调节免疫系统，促进细胞毒性T细胞增殖，最终抑制肿瘤生长。研究揭示了社交陪伴如何通过大脑-免疫轴转化为抗肿瘤效应。

    研究通过电路操控实验证实，阻断该通路会削弱社交带来的抗肿瘤效果，而增强该通路则能放大抗肿瘤作用。这表明社交带来的健康益处并非偶然，而是通过特定的神经-免疫机制实现。具体来说，社交激活的ACC-BLA电路调节了交感神经系统活动，降低了应激反应，使免疫系统更倾向于攻击肿瘤细胞，而非自身组织。

    这一发现为癌症患者的社会支持治疗提供了新的理论依据，提示社交互动可能通过激活大脑特定通路来增强免疫反应。然而，研究目前仅在动物模型中进行，人类是否同样存在这一通路，以及社交的具体形式如何影响效果，仍需更多研究验证。此外，研究强调，社交支持是辅助手段，不能替代传统癌症治疗，但为探索新的治疗策略（如结合心理干预和免疫疗法）提供了方向。

    朋友多了肿瘤少？大脑偷偷帮你抗癌🤫


    来源：Neuron

    #社交支持 #癌症免疫 #大脑免疫通路 #乳腺癌 #神经科学

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  2. 猴脑新发现：两个对立分子梯度轴或解密灵长类大脑组织奥秘

    人类和灵长类动物的大脑皮层如何组织成不同的功能区，一直是神经科学领域的核心谜题。一项发表在《科学》杂志上的研究，通过整合空间转录组、磁共振成像和逆行标记技术，在绒猴模型中揭示了两个对立的分子梯度轴，为理解大脑皮层结构提供了新视角。

    这些梯度分别从古皮层和初级感觉皮层发出，在出生后不断成熟，与丘脑的基因表达和投射模式高度一致。比较分析还发现，绒猴和人类的听觉皮层在基因表达上高度相似，而与猕猴存在差异，这可能反映了不同物种复杂的发声行为差异。

    研究团队指出，这两个对立的分子梯度轴是灵长类大脑皮层组织的基本原则，有助于解释不同脑区在功能上的分化。更重要的是，在梯度交点处，人类和绒猴的默认模式网络及前额极表现出相似的分子特征，尽管功能连接存在物种特异性差异。这一发现不仅深化了对大脑组织机制的理解，也为未来研究大脑发育和疾病提供了新的分子标记。

    大脑组织还有这么复杂的分子导航系统，比GPS还精密🧠


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #灵长类大脑 #分子梯度轴 #大脑组织原则 #空间转录组技术 #神经发育

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  3. 印刷二维材料实现类生物神经元，柔性脑机接口再进一步

    我们一直梦想着能制造出像生物神经元那样灵活、智能的电子设备，用于脑机接口或神经形态计算。但传统人工神经元往往难以模拟生物神经元的复杂动态行为，比如尖峰放电的多样性和频率变化。现在，科学家们用一种全新的方法，通过印刷二维材料，成功制造出类生物的尖峰神经元，为柔性脑机接口带来了新希望。

    这项研究使用印刷的MoS2（二硫化钼）纳米片网络，通过热激活的导电丝形成和焦耳热效应，实现了非线性开关。这些设备可以在柔性基底上稳定工作，频率高达20kHz，循环超过10^6次。更重要的是，它们能够模拟一、二、三阶尖峰复杂性，包括积分-放电行为、潜伏期、持续放电等，甚至能刺激小鼠小脑切片中的浦肯野神经元，其尖峰波形与生理时间尺度匹配。

    这一突破为神经形态硬件和柔性脑机接口提供了可扩展的平台。然而，研究仍处于实验室阶段，未来需要验证在活体中的长期稳定性和生物相容性。不过，这无疑为未来直接将电子设备印在皮肤上，实现更自然、更灵活的脑机交互铺平了道路。

    打印技术太牛了，以后脑机接口可能直接贴在皮肤上？🤖


    来源：Nature nanotechnology

    #脑机接口 #二维材料 #神经形态计算 #柔性电子 #尖峰神经元

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    🔥 6

  4. 科学家揭示：抑制「压力开关」或能重启神经再生

    神经损伤后，轴突再生能力有限，因为神经元需要平衡压力响应与修复需求。科学家发现，一个名为 AhR 的受体可能像刹车一样，限制神经再生。本文研究揭示，抑制这个受体或能“松开刹车”，促进神经修复。

    研究显示，AhR 是一个关键的“压力-生长开关”调节因子。在轴突损伤时，AhR 激活会启动蛋白质稳态和压力响应程序，抑制生长。而通过基因或药物抑制 AhR，能转向促进新蛋白合成和生长信号，特别是需要 HIF1α 参与的代谢通路，从而支持轴突再生。单细胞和表观遗传分析还发现，AhR 调控网络涉及压力响应和 DNA 甲基化，重塑神经元损伤反应。

    这一发现为神经损伤治疗提供了新靶点，可能帮助脊髓损伤或周围神经损伤患者恢复功能。不过，研究目前仅在动物模型中验证，人类应用还需更多研究来评估安全性和有效性，避免潜在副作用。

    神经再生需要先“卸下压力”，科学家的思路真巧妙！🧠


    来源：Nature

    #神经再生 #轴突修复 #芳香烃受体 #AhR #神经损伤

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    ❤️ 3 👍 1

  5. 章鱼“丁丁”本事大，断了还能“找对象”

    章鱼雄性在交配时需将特殊化臂伸入雌性体内精准找到输卵管开口输送精子，这一过程充满风险且需在近乎黑暗的环境中完成。科学家长期困惑其如何实现如此精确的操作。

    最新Science论文发现，雄性章鱼的hectocotylus（交配臂）是一个高度自主的感觉-运动器官。它不仅能检测雌性释放的孕酮等卵巢激素，通过化学感应实现对输卵管开口的精准导航，还在即使被完全物理切断后仍能自主运动并执行类似交配的探索与定位行为。研究通过离体实验证明，该臂拥有独立的感受器和神经回路，交配时雄性将整只臂伸入雌性生殖腔后，双方近一小时几乎完全静止，仅依靠臂的自主系统完成定位、开口识别和精子注射。这种“深度侵入+长时间静止+去中心化控制”的独特交配方式极大提升了成功率，同时降低了雄性被攻击的风险。

    该研究首次在分子、细胞和行为层面完整揭示了章鱼交配臂的自主感觉系统，展示了进化如何将同一结构打造为同时具备运动、感知和输送功能的“独立器官”，为理解头足类去中心化神经控制和无脊椎动物生殖策略提供了关键证据。

    雄性🐙把胳膊整个塞进去尝激素，胳膊砍下来还能自己动着找位置授精，高，实在是高。


    📖Science
    🗓2026-04-03

    #海洋生物 #动物行为 #神经科学 #生殖进化

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    🤣 10 ❤️ 1 🐳 1

  6. 棕色脂肪的“神经血管指挥家”：SLIT3蛋白片段如何协调产热？

    棕色脂肪是哺乳动物中调节体温的重要组织，通过产热维持体温稳定。当环境变冷时，棕色脂肪会启动产热过程，但这需要血管扩张、神经支配和脂肪细胞增殖等多个过程协同进行。然而，这些过程如何精确协调一直是科学界的谜题。

    研究揭示，脂肪前体细胞分泌的SLIT3蛋白会被切割成两个片段：SLIT3-N和SLIT3-C。其中，SLIT3-N片段促进血管生成，而SLIT3-C片段则通过PLXNA1受体促进交感神经向棕色脂肪组织延伸。此外，研究还发现BMP1是首个被确认的SLIT3蛋白切割酶，它负责将SLIT3切割成功能不同的片段，从而实现血管和神经的独立调控。

    这一发现揭示了脂肪前体细胞在调节组织神经支配中的新作用，为理解棕色脂肪的代谢调节机制提供了重要线索。不过，目前的研究主要基于小鼠模型，未来需要进一步探索这些机制在人类棕色脂肪中的适用性，以及如何利用这一机制开发治疗肥胖和代谢疾病的策略。

    棕色脂肪里藏着这么复杂的“指挥系统”，冷了就自动升温，真神奇！🤯


    来源：Nature communications

    #棕色脂肪 #SLIT3蛋白 #神经血管协调 #产热机制 #脂肪代谢

    via: 热心群友

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    ❤️ 1 🔥 1 🤔 1

  7. 一滴血诊断多种痴呆？AI模型突破传统诊断局限

    老年人出现记忆下降、反应变慢或行为改变时，背后可能并不只是阿尔茨海默病一种原因。帕金森相关疾病、额颞叶痴呆、ALS，甚至脑血管事件后的改变，在早期都可能表现得有些相似。也正因为如此，临床上“分清到底是哪一种病”一直很难，往往需要结合脑脊液、PET 和影像学检查，流程复杂，成本也不低。

    这篇发表于 Nature Medicine 的研究，核心不是单纯发现了某个新标志物，而是构建了一个新的深度联合学习蛋白组模型——ProtAIDe-Dx。研究团队利用血浆中的大量蛋白信息，让模型学习不同神经退行性疾病之间的差异模式，从而实现对六类与痴呆相关疾病状态的辅助鉴别。它不是只回答“是不是阿尔茨海默病”，而是会同时评估多种疾病的可能性，给出更接近真实临床场景的判断结果。

    从科普角度看，可以把它理解成一种“看血液里复杂分子指纹”的方法。过去医生更多依赖单个或少数几个指标，而这类模型试图把许多蛋白信号一起读出来，再交给人工智能综合分析，寻找更细致的疾病特征。研究的意义在于，未来神经退行性疾病的初筛和分流，也许可以先通过更方便的血液检测完成，再决定谁需要接受进一步的高成本检查。

    当然，这离日常临床普及还有距离。蛋白组学检测对样本处理、实验平台和不同人群差异都比较敏感，模型是否能在更多医院、更多国家和真实世界环境下稳定工作，还需要继续验证。但至少这项研究说明，用血浆蛋白组 + AI 做多病种痴呆相关疾病鉴别，已经开始从概念走向可测试的工具。

    人话：以前是医生看几项指标硬猜，现在是把一大堆蛋白一起丢给 AI 算命，先看看这颗脑子到底更像哪边出了问题。

    AI医生要上岗了？一滴血看六种病，未来可期！


    📖Nature Medicine
    🗓2026-03-31

    #医学研究 #神经退行性疾病 #阿尔茨海默病 #人工智能

    Via：国一打野余则成

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  8. 冷觉感受器激活的分子机制被解析：科学家揭示TRPM8如何感知寒冷

    我们总感觉冷，但冷觉的分子机制一直是个谜。冷觉感受器TRPM8是关键，它能让神经纤维感知低温。不过，它如何通过温度变化激活，却长期困扰科学家。最近，研究人员结合冷冻电镜和质谱技术，终于揭示了其中的奥秘。

    研究发现，TRPM8在冷刺激下会形成一种新的“半交换”结构，通道亚基的排列发生显著变化。具体来说，S6跨膜螺旋和孔道区域的重排是关键。氢-氘交换质谱显示，孔道和TRP螺旋区域在冷刺激下能量变化最大，驱动通道开放。冷刺激还使孔道外侧区域稳定，并允许一种调节脂质结合，进一步稳定开放状态。与冷不敏感的鸟类TRPM8相比，人类TRPM8的这种结构差异可能解释了其冷敏感性。

    这一发现为理解冷敏感性提供了新视角，可能有助于开发针对冷痛或炎症的药物。不过，研究主要基于细胞模型，未来需要更多活体实验验证，且不同物种的TRPM8差异可能影响结果。目前，我们更接近理解“冷得发抖”的分子基础，但仍需更多研究。

    冷知识：原来冷得发抖是分子在跳舞！🥶


    来源：Nature

    #冷觉感受器 #TRPM8 #冷冻电镜 #分子机制 #神经科学

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  9. 晒红光真的有用？科学家终于搞清楚为什么了

    美容院的红光舱、健身房的红光灯、网上卖的近红外面罩——你肯定见过，也肯定怀疑过：这玩意儿不会是收智商税的吧？

    还真不全是。

    Nature 最新一篇深度报道梳理了过去几十年的研究：红光和近红外光（波长600–1100nm）照到细胞上，会被线粒体——也就是细胞里负责产能的"发电站"——直接吸收，刺激它多产 ATP（能量），同时激活一系列修复机制。不是安慰剂，有明确的生物学通路。已经有实锤的用途包括：某几类皮肤溃疡、周围神经病变、化疗引起的口腔溃疡（2020年写进临床指南了）、脱发，以及去年 FDA 批准的一种眼底退化疾病。正在研究的方向更夸张：帕金森小鼠模型里，用红光照头，深部脑区的神经元死得更慢，效果停灯后还能持续好几周，人体试验已在进行中。

    还有一个让人细思极恐的问题：现代人长期待在室内，室内 LED 灯几乎不含红/近红外波段——我们会不会正在"光营养不良"？

    当然，市面上产品良莠不齐，很多宣称没有证据支撑，剂量怎么用也没有统一标准。但这门学科已经不是边缘玩意儿了。

    NASA 宇航员当年在植物培养灯下发现手上的伤口好得特别快——"红光有用"这个发现的起点，比预想的土多了。现在机制搞清楚了，可以认真对待一下这件事。


    📖 Nature
    🗓 2026-03-25

    #红光治疗 #线粒体 #光生物调节 #神经保护

    Via：国一打野余则成
    🤔 7 ❤️ 3

  10. 大脑里的“生物钟”控制着昼夜疼痛？小鼠研究揭示疼痛节律的神经机制

    我们常发现疼痛有“白天重、晚上轻”的规律，比如头痛或关节炎在夜间可能感觉更舒适。但疼痛的这种昼夜节律背后的神经机制一直是个谜。一项新研究在小鼠模型中揭示了这一现象的奥秘，指出下丘脑的“主时钟”可能直接调控着疼痛的波动。

    研究团队发现，小鼠的疼痛阈值在白天（休息期）和夜间（活跃期）存在明显差异。具体来说，下丘脑视交叉上核（SCN）中的血管活性肠肽（VIP）神经元活动在白天更高，会激活下丘脑室旁核（PVN）和脑干腹外侧导水管周围灰质（vlPAG），形成一个多突触通路，最终提高痛觉敏感性。相反，夜间VIP神经元活动降低，通过这条通路减少疼痛感受。

    这一发现为理解慢性疼痛的昼夜波动提供了新视角，可能为开发更精准的疼痛管理策略提供靶点。不过，研究目前基于小鼠模型，人类疼痛的昼夜节律是否由完全相同的神经通路调控仍需更多研究验证，且个体差异可能影响效果。

    疼痛也有“生物钟”？晚上睡好，痛感自然小点~🌙


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #昼夜节律 #疼痛机制 #下丘脑神经环路 #慢性疼痛 #神经科学

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  11. 🦠 慢性肾病：JC病毒复活的隐秘门户

    PML（进行性多灶性白质脑病），这个通常只在艾滋病、白血病或使用免疫抑制药物的人群中才会出现的毁灭性神经系统疾病，竟然找上了一个"看起来还算健康"的慢性肾病患者。

    72岁男性，5期慢性肾病需长期透析，既往无任何免疫抑制治疗史，因"间歇性语言困难、意识混乱、全身无力"入院。MRI显示白质脱髓鞘病变，脑脊液JC病毒核酸检测阳性，确诊PML。从确诊到死亡，仅2天。既往严重贫血、血小板减少，入院后因贫血暂停抗凝治疗，认知障碍曾被误认为尿毒症性脑病。


    核心机制在于"免疫麻痹"：慢性肾病产生的尿毒症毒素（如硫酸吲哚酚、对甲酚）会直接导致T细胞耗竭、树突状细胞功能障碍和中性粒细胞失效，慢性炎症进一步使免疫偏移向Th2应答，全面削弱抗病毒免疫监视。这本质上等同于"加速免疫衰老"，因此即便没有使用免疫抑制药物，JC病毒也能趁机复活。

    这一发现打破了"PML只见于明显免疫抑制患者"的传统认知。慢性肾病作为"隐秘免疫陷阱"，可能在PML潜在患病人群中长期被忽视。临床医生应警惕：遇到慢性肾病患者出现新型、进行性神经功能缺损，务必将PML纳入鉴别诊断。及时充分的透析或能部分改善免疫功能，但目前PML仍无有效治疗手段，预后极差。

    尿毒症患者：别以为"不化疗不吃药"就能躲过JC病毒——你的肾已经在悄悄给你的免疫放水了。


    📖Annals of Internal Medicine: Clinical Cases
    🗓2026-03-17

    #慢性肾病 #PML #JC病毒 #免疫麻痹 #神经科学 #病例报道

    via: 国一打野余则成

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  12. 衰老让小脑“指挥”变慢？小鼠研究揭示运动协调下降的神经机制

    衰老常伴随运动协调下降，比如老年人易摔倒、走路不稳，影响生活质量和独立性。小脑是负责协调运动和平衡的关键大脑区域，其中的浦肯野细胞（Purkinje cells）扮演着“指挥官”角色，调节肌肉活动以实现精准运动。那么，衰老是否会影响这些细胞的“工作状态”？

    研究团队在小鼠中发现，衰老会导致浦肯野细胞的“ firing ”（发放动作电位）频率逐渐降低，而发放的规律性（即是否稳定）并未改变。为了验证这一变化是否导致运动协调下降，他们使用了化学遗传学技术——通过药物调控浦肯野细胞的 firing 率。结果显示，降低年轻小鼠的浦肯野细胞 firing 率会使其运动协调变差；而提高老年小鼠的 firing 率，则能改善其运动表现。这表明浦肯野细胞的 firing 率直接影响运动协调能力，衰老相关的 firing 率降低正是运动协调下降的原因之一。

    该研究为理解衰老后运动协调下降的神经机制提供了新证据，提示通过调控小脑浦肯野细胞的 firing 率可能成为干预老年运动问题的方向。不过，小鼠模型与人类衰老的复杂性存在差异，未来还需在人体中进一步验证这一机制，以探索更有效的干预策略。

    小脑“ firing ”变慢，老了运动就变笨啦🐭


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #衰老 #小脑 #运动协调 #浦肯野细胞 #神经机制

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  13. 给神经器官装上“智能皮肤”：新框架实现高精度电生理监测

    神经器官是研究人类大脑的“迷你模型”，但现有技术难以全面捕捉其复杂的神经活动。科学家们一直面临一个难题：如何让电极更“贴近”这些微小的脑组织，同时不破坏其结构？新的研究可能带来突破。

    研究人员开发了一种形状适配的软质三维多孔框架，通过逆建模技术，能自组装成与神经器官完美贴合的形态。这种框架几乎完全覆盖器官表面，支持高密度的电极阵列，从而实现高分辨率的空间电生理记录。它不仅能记录神经信号，还能进行程序化电刺激，甚至结合荧光成像和光遗传学技术，实现多模态研究。

    这一创新为研究人类大脑发育、疾病模型（如自闭症或脊髓损伤）提供了新工具。它允许科学家更全面地理解神经网络的功能和连接，而不仅仅是局部区域。不过，目前研究主要针对皮质和脊髓器官，未来可能需要验证其在其他类型器官中的适用性。

    神经科学家终于能“摸”到器官的神经活动了！🧠


    来源：Nature biomedical engineering

    #神经器官 #电生理学 #生物工程 #脑研究 #器官模型

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  14. 睡眠不足或损伤大脑“电线”？新研究揭示其机制

    现代人常因工作或娱乐熬夜，睡眠不足已成为普遍现象。我们常觉得睡眠不足会导致反应变慢、注意力不集中，但大脑内部究竟发生了什么变化，一直是个谜。最新研究为这一现象提供了新线索，指出睡眠剥夺可能损伤大脑中负责传递信号的“电线”——髓鞘。

    研究发现，睡眠剥夺会显著影响髓鞘的完整性。髓鞘是包裹在神经纤维外的绝缘层，其功能如同电缆的绝缘外皮，确保神经信号快速、高效地传导。睡眠剥夺导致髓鞘中胆固醇代谢紊乱，引发少突胶质细胞（髓鞘形成的关键细胞）的内质网应激，进而影响胆固醇的正常运输和积累。这最终导致神经信号传导延迟，跨半球同步性下降，以及认知和运动能力的下降。有趣的是，通过促进胆固醇向髓鞘的运输，可以逆转这些由睡眠剥夺引起的影响。

    这项研究为理解睡眠剥夺的长期影响提供了重要见解，并可能为开发干预策略提供新靶点。然而，目前研究主要基于动物模型，人类中的具体机制和干预效果仍需更多研究验证。这提醒我们，睡眠不仅是休息，更是维持大脑健康的关键过程，而非简单的“非基因决定”因素，而是涉及复杂生物化学过程的动态平衡。

    看来熬夜不仅伤皮肤，还可能让大脑“电线”老化呢！🤯


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #睡眠剥夺 #髓鞘 #胆固醇 #大脑健康 #神经科学

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  15. 陌生环境为何难以入眠，罪魁祸首名为神经紧张素！

    我们每次进入陌生环境（比如新办公室、旅行地）时，大脑会自动保持清醒，这背后有什么神经机制？科学家最近发现，一种叫神经紧张素的物质可能扮演关键角色。

    研究显示，位于扩展杏仁核的IPACLCRF神经元在接触新环境时会激活，释放神经紧张素，这些信号主要投射到黑质网状部（SNr），从而维持清醒。实验中，激活这些神经元能增加清醒时间，而抑制或删除神经紧张素则在新环境中减少清醒。

    这一发现帮助我们理解大脑如何应对环境变化，为研究睡眠障碍（如失眠）提供了新思路，但研究目前是在动物模型中进行的，未来需要更多研究验证在人类中的机制。

    大脑在新环境里被神经紧张素“逼”着保持清醒，这算是给“社恐”的安慰吗？😅


    来源：PNAS

    #神经科学 #睡眠觉醒 #大脑机制

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  16. 大脑神经元位置不重要？位置异位的神经元也能正常工作

    我们常认为大脑的复杂功能依赖于精确的神经元位置和排列。然而，一项新研究挑战了这一普遍认知，发现即使神经元位置发生偏移，它们依然能保持原有的身份、建立正确的连接并执行功能。

    研究人员通过让小鼠缺失 Eml1 基因，导致部分神经元在皮层下异常位置生长。这些异位神经元不仅保留了与正常位置神经元相同的分子标记，还能形成长距离连接，并表现出一致的电生理特性。更令人惊讶的是，它们能组织成类似正常皮层的感官处理中心，甚至主导了感官识别功能。

    这项发现表明，大脑的等效电路可以出现在不同的空间配置中，为不同物种的脑结构多样性提供了新解释。不过，研究目前仅在小鼠模型中进行，人类大脑的神经元位置是否同样具有灵活性，仍需更多研究验证。

    位置不重要？那大脑是不是可以随便排排坐吃果果？🧠


    来源：Nature neuroscience

    #神经科学 #大脑 #神经元 #位置独立性 #大脑功能

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  17. 复旦团队揭示感觉神经介导免疫耐药机制，偏头痛药物或可增敏抗癌治疗

    复旦大学附属肿瘤医院联合多学科团队在 Cell 发表研究，首次从癌症神经科学视角揭示三阴性乳腺癌免疫治疗耐药的新机制。

    研究基于大规模临床样本和动物模型发现，肿瘤内以感觉神经为主的神经浸润可诱导形成致密细胞外基质，造成“免疫排斥”型肿瘤微环境，阻碍免疫细胞进入核心区域，从而削弱 PD-1 等免疫治疗效果。机制上，肿瘤分泌的神经生长因子激活感觉神经释放 CGRP，通过 RAMP1–cAMP/PKA/CREB1 通路促进成纤维细胞胶原沉积，构建免疫屏障。

    进一步研究显示，阻断该神经信号可重塑肿瘤微环境，并与免疫治疗产生协同效应。其中，临床常用的偏头痛药物瑞美吉泮作为 CGRP 受体拮抗剂，在动物模型中表现出“老药新用”的潜力，为破解三阴性乳腺癌免疫耐药提供了新的转化方向。

    来源：Cell

    #神经肿瘤交互 #乳腺癌 #抗PD1治疗

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  18. 小鼠大脑发现与雄性性状态相关的“性别二态”神经元集群

    大脑是否存在性别差异？尽管我们常听到“男女大脑不同”的说法，但具体到解剖结构上的严格性别二态特征，一直难以找到。最近一项研究在小鼠大脑中发现了这样一个“性别二态”神经元集群，可能为理解性别差异提供了新线索。

    这个被称为DIMPLE的神经元集群位于杏仁核后背内侧部，在雌性小鼠中始终存在，而在成年雄性小鼠中则仅在交配后出现。有趣的是，切除生殖器官（卵巢或睾丸）并未改变这一模式，说明其与生殖器官本身无关。进一步实验发现，给雄性小鼠注射催乳素（一种在交配后增加的激素）能诱导DIMPLE表达，而抑制催乳素分泌的药物则不影响雌性或交配后雄性的表达。这提示，催乳素可能参与了雄性中该神经元集群的激活过程。

    研究团队认为，DIMPLE可能支持与雌性典型行为（如母性行为）相关的神经机制，并可能解释雄性在交配后出现的某些行为变化。杏仁核在社交和繁殖行为中扮演重要角色，因此这个发现为理解性别二态性提供了新的解剖学证据。不过，目前研究仅在小鼠中进行，人类大脑中是否存在类似机制，以及催乳素在其中的具体作用还需更多研究来验证。

    别的不知道，没有DIMPLE可能就是处男这个我记住了🤪


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #大脑性别差异 #神经元集群 #催乳素 #小鼠研究 #杏仁核

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  19. 骨折疼痛背后的“修复开关”？感觉神经元或成骨折愈合新靶点

    骨折后那种钻心的疼痛，不仅让人难受，还可能悄悄影响骨骼的“自我修复”。传统上，我们关注骨折后的固定、药物，但最近一项研究却发现，负责传递疼痛的感觉神经元，可能才是启动骨骼再生的重要“开关”。

    研究人员通过单细胞转录组学技术，分析了骨折前后支配骨骼的背根神经节（DRG）神经元的变化。他们发现，CGRP阳性的感觉神经元和Aβ-Field LTMR神经元是骨内神经的主要类型。这些神经元在骨折后会动态调整，表达TGFβ1、FGF9等生长因子，而FGF9被证实是骨折修复的关键调节因子。当这些神经支配受损时，骨骼修复会变差，因为间充质细胞的增殖和成骨分化都出现了问题。

    这项研究为骨折治疗提供了新视角——或许通过调控这些感觉神经元或其分泌的信号（如FGF9），就能促进骨骼愈合。不过目前研究是在小鼠模型中完成的，人类骨折的神经机制可能更复杂，未来还需要更多研究来验证这一发现，避免将疼痛简单归因于“修复失败”。

    骨折后别只顾着疼，你的神经可能也在默默“指挥”修复呢！🦴


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #骨折愈合 #神经调节 #感觉神经元 #FGF9

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  20. 厌恶情境下，大脑这条“动力开关”被激活？科学家揭示动机背后的神经机制

    我们常常在压力或负面环境中感到动力不足，比如抑郁时做事提不起劲，这背后的大脑机制一直是个谜。现在，科学家通过研究灵长类动物，找到了关键线索——大脑中一条名为“纹状体-苍白球通路”的神经环路，在厌恶情境下会抑制我们的行为动力。

    研究团队用化学遗传学方法，精准抑制了猴子大脑中“腹侧纹状体-腹侧苍白球”通路，发现当猴子面临包含奖励和惩罚（如面部气流）的厌恶任务时，这条通路被抑制后，它们的行为动力恢复了，但目标价值评估（比如对奖励的渴望）没有改变。电生理记录显示，厌恶信号会快速激活腹侧纹状体，而腹侧苍白球的活动则逐渐减弱，形成一种抑制性相互作用，最终限制行为启动。

    这一发现为理解抑郁、精神分裂症等疾病中的动机缺陷提供了新视角，这条通路可能成为治疗动力不足症状的潜在靶点。不过，目前研究基于灵长类动物模型，未来还需更多研究探索其在人类中的应用。

    压力大时动力不足，原来是这条通路在“捣乱”？😅


    来源：Current biology : CB

    #动机调节 #神经通路 #厌恶情境 #抑郁研究 #行为启动

    via: 热心群友

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