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Search: #神经退行性疾病

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  1. 一滴血诊断多种痴呆？AI模型突破传统诊断局限

    老年人出现记忆下降、反应变慢或行为改变时，背后可能并不只是阿尔茨海默病一种原因。帕金森相关疾病、额颞叶痴呆、ALS，甚至脑血管事件后的改变，在早期都可能表现得有些相似。也正因为如此，临床上“分清到底是哪一种病”一直很难，往往需要结合脑脊液、PET 和影像学检查，流程复杂，成本也不低。

    这篇发表于 Nature Medicine 的研究，核心不是单纯发现了某个新标志物，而是构建了一个新的深度联合学习蛋白组模型——ProtAIDe-Dx。研究团队利用血浆中的大量蛋白信息，让模型学习不同神经退行性疾病之间的差异模式，从而实现对六类与痴呆相关疾病状态的辅助鉴别。它不是只回答“是不是阿尔茨海默病”，而是会同时评估多种疾病的可能性，给出更接近真实临床场景的判断结果。

    从科普角度看，可以把它理解成一种“看血液里复杂分子指纹”的方法。过去医生更多依赖单个或少数几个指标，而这类模型试图把许多蛋白信号一起读出来，再交给人工智能综合分析，寻找更细致的疾病特征。研究的意义在于，未来神经退行性疾病的初筛和分流，也许可以先通过更方便的血液检测完成，再决定谁需要接受进一步的高成本检查。

    当然，这离日常临床普及还有距离。蛋白组学检测对样本处理、实验平台和不同人群差异都比较敏感，模型是否能在更多医院、更多国家和真实世界环境下稳定工作，还需要继续验证。但至少这项研究说明，用血浆蛋白组 + AI 做多病种痴呆相关疾病鉴别，已经开始从概念走向可测试的工具。

    人话：以前是医生看几项指标硬猜，现在是把一大堆蛋白一起丢给 AI 算命，先看看这颗脑子到底更像哪边出了问题。

    AI医生要上岗了？一滴血看六种病，未来可期！


    📖Nature Medicine
    🗓2026-03-31

    #医学研究 #神经退行性疾病 #阿尔茨海默病 #人工智能

    Via：国一打野余则成

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  2. 科学家发现神经肽Y调控记忆的“开关”：如何让恐惧记忆消退

    我们如何忘记恐惧？大脑中隐藏着复杂的“开关”。一项新研究揭示了神经肽Y（NPY）在调控记忆消退中的关键作用，为理解记忆的动态变化提供了新视角。

    研究团队在雄性小鼠的实验中发现，海马体CA1区域的NPY表达GABA能 interneuron（抑制性神经元）在恐惧记忆消退过程中扮演双重角色。它们通过快速GABA能抑制促进记忆获得，同时释放NPY通过慢速作用促进记忆消退。具体来说，随着消退学习进行，这些神经元的钙活动增强，NPY释放增加，并作用于两个不同的神经元子集：通过NPY1R受体控制早期快速消退阶段，通过NPY2R受体控制后期缓慢消退阶段。

    这一发现揭示了记忆可塑性与稳定性的分子机制，可能为治疗焦虑症等与记忆过度巩固相关的疾病提供新思路。不过，研究目前仅在雄性小鼠中进行，其机制是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    忘记恐惧原来需要神经肽的“慢动作” inhibition 🤯


    来源：Nature neuroscience

    #神经肽Y #记忆消退 #海马体 #GABA能神经元 #恐惧记忆

    via: 热心群友

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    🤔 4

  3. 阿尔茨海默病新机制：一种免疫蛋白可能加速大脑“修剪”过程

    我们常听说阿尔茨海默病会导致大脑退化，其中关键之一就是神经连接的减少。科学家们发现，大脑在发育和老化过程中会通过“突触修剪”来精简神经回路，而这一过程在阿尔茨海默病患者中可能被异常激活。最近一项研究揭示了这一过程中一个新角色。

    研究指出，C4d是一种补体蛋白C4的裂解产物，它与神经元表面的LilrB2受体有极高亲和力。在阿尔茨海默病患者的脑组织中，C4d和LilrB2的共定位显著增加，且其水平随年龄增长和病情加重而上升。实验中，研究人员在小鼠模型中观察到，当C4d与LilrB2结合后，负责传递信号的树突棘数量显著减少，而如果去除LilrB2基因，这种减少就被完全阻断，表明C4d-LilrB2轴直接介导了突触修剪。

    这一发现为理解阿尔茨海默病的病理机制提供了新视角，暗示补体系统可能通过调控突触修剪参与疾病进程。不过，目前研究主要基于小鼠模型，人类大脑的复杂性和个体差异仍需更多研究来验证，未来可能为开发针对这一通路的治疗方法提供靶点。

    大脑在衰老时真的会“精简”？看来免疫系统也参与其中 🧠


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #阿尔茨海默病 #突触修剪 #C4d #LilrB2 #神经退行性疾病

    via: 热心群友

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  4. TREM2 靶点为何失灵？——INVOKE-2 失败后的阿尔茨海默治疗反思

    阿尔茨海默病仍是最难攻克的神经退行性疾病之一。除了近年获批的抗 Aβ 抗体，科学界一直在寻找新的治疗靶点。小胶质细胞上的 TREM2 蛋白曾被寄予厚望——它在大脑免疫防御中扮演“清道夫指挥官”角色，TREM2 功能缺失与 AD 风险增加显著关联。激活 TREM2，真的能逆转认知下降吗？

    围绕 Alector 的 INVOKE-2 试验失败结果，学界近期在评论文章中重新审视 TREM2 作为 AD 靶点的前景与局限。已披露结果显示，AL002 在靶点层面可见小胶质细胞被激活，但主要临床终点未获显著改善，AD 相关液体标志物和影像指标也未见明确获益。这意味着“命中靶点”并不自动等于“改善认知”，神经免疫调控的复杂性可能远超预期。

    这类反思的价值并不在于宣判方向错误，而在于逼迫研究者重新定义问题：何时介入、介入谁、以及究竟该把小胶质细胞推向什么状态。阴性结果不是终点，而是更精确提问的起点。

    靶点打中了，病没治好——小胶质细胞说“别光激活我，先搞清楚我到底在干嘛”。🧠❌
    📄 Nature Medicine（评论文章）

    #阿尔茨海默 #TREM2 #小胶质细胞 #神经免疫 #临床反思

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  5. 睡不好，注意力下降？大脑流体在“捣鬼”

    很多人都有过熬夜后注意力不集中的经历，比如工作或学习时容易走神。但为什么睡不好会影响大脑的“注意力开关”？一项新研究揭示了其中的奥秘——睡眠剥夺后，大脑的流体动力学和神经状态可能共同导致了这种认知下降。

    研究人员通过同时使用快速fMRI和EEG技术，发现睡眠剥夺会导致注意力失败，与一系列脑-体变化紧密关联，包括神经元活动变化、瞳孔收缩以及脑脊液（CSF）流动的搏动。这些变化表明，睡眠剥夺可能通过耦合的流体动力学和神经调节状态影响认知功能。研究发现，脑脊液流动和血流量与清醒状态下的注意力功能相关，且CSF搏动与注意力下降的时间一致，暗示血管机制受神经调节状态控制。

    这项研究为理解睡眠剥夺对认知的影响提供了新视角，可能反映大脑需要休息的不可抗拒的生理需求。不过，研究仍需更多样本和长期数据来验证这些动态变化的具体机制，以及它们如何与神经退行性疾病等长期健康问题相关。

    看来熬夜不仅伤身，还让大脑的“水管”都堵了 🤯


    来源：Nature neuroscience

    #睡眠剥夺 #认知功能 #脑脊液流动 #神经血管机制

    via: 热心群友

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    🤯 6 ❤️ 2

  6. 迷走神经电刺激或能改善术后痴呆患者的妄症状？

    术后痴呆（DSD）是老年神经退行性疾病患者术后常见的并发症，常伴随认知障碍和行为异常，但其中神经炎症与淀粉样病理的相互作用机制尚不明确。近日，一项针对小鼠的研究探索了迷走神经电刺激（pVNS）在改善术后痴呆中的潜力。

    研究团队在阿尔茨海默病模型小鼠（5xFAD）中模拟骨科手术引发DSD，发现术后pVNS能有效降低淀粉样β（Aβ）沉积、缩小斑块体积并减少神经元损失。同时，pVNS改善了小鼠的“妄样”行为（如5-选择反应时任务表现），并调节了微胶质形态，部分恢复疾病相关微胶质（DAM）标志物。机制上，研究还证实炎症因子IL-6在Aβ聚集和术后炎症反应中起关键作用，体外实验显示其暴露可导致内皮屏障破坏。

    该研究为术后痴呆的干预提供了新思路，通过调节神经免疫反应改善淀粉样病理，但需注意这是小鼠实验结果，从动物模型到临床应用的转化仍需更多研究验证，且样本量有限（实验小鼠数量较小）。

    迷走神经刺激真能“治”上头？🤫


    来源：Bioelectronic medicine

    #迷走神经刺激 #痴呆叠加妄 #淀粉样病理 #神经炎症

    via: 热心群友

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  7. 帕金森病或与“躯体认知行动网络”异常有关，新研究揭示治疗新靶点

    帕金森病（PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，常以运动障碍（如震颤、僵硬）和认知问题（如记忆力下降）为特征，给患者生活带来巨大挑战。近年来，科学家们发现，PD的病理可能涉及一个名为“躯体认知行动网络”（SCAN）的脑部功能网络，该网络负责协调身体运动、生理状态和行为动机。

    一项发表在《自然》杂志上的研究构建了包含863名帕金森患者的多模态临床影像数据库，通过静息态功能连接分析发现，SCAN与基底核及脑深部电刺激（DBS）靶点（如丘脑底核、苍白球）存在选择性连接，而非传统的运动执行区域。关键发现是，帕金森患者表现出SCAN与皮层下结构（如基底核）的过度连接，而有效的治疗（如DBS、经颅磁刺激TMS、聚焦超声MRgFUS和左旋多巴）能减少这种过度连接。此外，靶向SCAN而非传统效应区域，能将TMS的治疗效果提升一倍，聚焦超声的治疗效果也随靶点靠近SCAN“甜点区”而增强。该研究指出，SCAN的过度连接是帕金森病病理的核心特征，也是成功神经调控的标志。

    这意味着未来治疗可更精准地靶向SCAN节点，例如改进DBS或MRgFUS的靶点选择，或利用非侵入性方法（如TMS）刺激SCAN的皮层区域。不过，研究仍需更多长期随访数据来验证这些发现的临床转化价值，且样本中的干预措施多样性为理解不同治疗机制提供了宝贵视角。

    原来帕金森的“幕后黑手”是这么个网络，治疗得瞄准它！🧠


    来源：Nature

    #帕金森病 #躯体认知行动网络 #神经调控 #脑深部电刺激

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    （投稿：派大星）
    ❤️ 3

  8. 黑米中的“神秘脂肪酸”或成阿尔茨海默病新靶点？

    阿尔茨海默病（AD）是困扰中老年的神经退行性疾病，其核心病理之一是大脑中β-淀粉样蛋白斑块堆积。近年来，天然食物如黑米因富含不饱和脂肪酸而备受关注，有研究推测这类成分可能对大脑健康有益。一项新研究则揭示了黑米中的特定脂肪酸如何通过激活特定受体，直接干预AD病理过程。

    研究人员发现，黑米中的α-亚麻酸（ALA）和11,14-二十碳二烯酸（EDA）能通过“变构激活”方式激活G蛋白偶联受体120（GPR120），这一过程主要发生在与斑块相关的巨噬细胞和小胶质细胞中。这些细胞是清除β-淀粉样蛋白的关键参与者，激活GPR120后，它们能更高效地吞噬并清除这些有害斑块。研究还证实，这种作用具有细胞类型特异性——当去除巨噬细胞和小胶质细胞中的GPR120或其下游信号分子Gαi1时，ALA和EDA的疗效完全消失，而使用持续活跃的Gαi1突变体可恢复效果，进一步明确了信号通路的关键角色。

    该研究为AD的治疗提供了新的靶点思路，即通过激活特定脑内受体来增强免疫细胞清除斑块的能力。不过，目前研究基于小鼠模型，且聚焦于特定细胞类型，未来需在更多动物模型和人体实验中验证其安全性和有效性，同时探索如何将这一机制转化为临床可用的药物或饮食干预方案。此外，黑米中的其他成分也可能参与作用，因此“只靠吃黑米”可能不够，但该发现为开发靶向GPR120的AD疗法打开了新大门。

    黑米里的神秘脂肪酸，把老年痴呆的斑块当垃圾清走，以后得天天吃黑米饭防痴呆🍚


    来源：Nature aging

    #阿尔茨海默病 #黑米 #GPR120受体 #脂肪酸 #神经退行性疾病

    via: 热心群友

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  9. 靶向甲酰肽受体1或成多发性硬化症新疗法？

    多发性硬化症（MS）是一种以脑部炎症和神经退行性病变为特征的慢性疾病，其具体发病机制一直难以完全阐明。近日，一项发表在《科学》杂志的研究为MS的治疗提供了新思路——科学家们发现，靶向甲酰肽受体1（FPR1）可能成为干预该疾病的关键靶点。

    研究团队在MS患者中发现，中枢神经系统（CNS）内的微胶质细胞和浸润的巨噬细胞中FPR1表达显著增加，且患者血液中甲酰化肽（FPR1的内源性激动剂）的水平与疾病进展呈正相关。机制上，FPR1信号会引发微胶质细胞的线粒体功能障碍，进而导致轴突丢失和细胞凋亡；同时，FPR1还通过维持中枢神经系统内髓鞘反应性CD4+ T细胞的克隆扩增，持续驱动自身免疫反应。在MS小鼠模型中，使用能穿透血脑屏障的小分子FPR1拮抗剂T0080，成功缓解了自身免疫应答和轴突退化。

    该研究首次明确FPR1信号通路在MS进展中的核心作用，为开发针对FPR1的药物提供了理论依据。虽然目前研究主要基于动物模型和患者样本，未来仍需更多临床研究验证其在人类MS治疗中的安全性和有效性，但这一发现无疑为MS患者带来了新的希望。

    MS的“炎症开关”找到了，未来治疗有新希望🤔


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #多发性硬化症 #甲酰肽受体1 #脑部炎症 #神经退行性病变 #FPR1

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  10. 阿尔茨海默症或可更早干预？实验药物或能阻断早期损伤

    随着人口老龄化加剧，阿尔茨海默症已成为全球关注的重大健康问题。传统认知认为，该疾病在出现明显记忆衰退症状时才开始治疗，但最新研究挑战了这一观念。科学家们发现，一种名为NU-9的实验性药物，能够在症状出现前就发挥作用，靶向大脑中一种隐藏的毒性蛋白，有效阻断早期损伤并降低与疾病进展相关的炎症。这项突破性研究为阿尔茨海默症的早期干预提供了新希望。

    这项研究的核心机制在于早期干预。科学家通过在老鼠模型中提前使用NU-9，成功阻止了毒性蛋白的累积和炎症反应的升级，从而延缓了病理进程。这一发现表明，针对阿尔茨海默症的干预策略可能需要从“治疗”转向“预防”，即更早地识别并处理潜在风险因素。

    该研究的意义深远，但也需谨慎看待。虽然结果令人鼓舞，但目前仅在动物模型中得到验证，人类临床试验尚未开展。此外，研究也澄清了一个常见误解：早期干预并非否定基因或生活方式的影响，而是强调在疾病真正发作前采取主动措施的重要性。未来，如何将这一策略转化为临床应用，仍是需要攻克的难题。

    早发现早治疗，阿尔茨海默症也能“打预防针”🎯


    来源：Alzheimer's & Dementia

    #阿尔茨海默症 #早期干预 #神经退行性疾病 #药物研发

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  11. 大脑里的“内置里程表”：新研究揭示大脑如何测量距离

    你是否有过在黑暗中穿行房间却依然能准确判断自己位置的经历？这种神奇能力源于大脑的“路径整合”机制，它能通过计算步数和转向来追踪位置，如同个人GPS。科学家们发现，理解这一过程是揭开大脑如何将短暂体验转化为长期记忆的关键一步，尤其对阿尔茨海默病早期症状（如空间定向障碍）的研究有重要意义。

    在研究中，科学家训练小鼠在无视觉地标的环境中跑特定距离以获取奖励。通过记录小鼠脑电活动，他们发现海马体中的神经元活动呈现两种模式：一类神经元在运动开始时活跃度骤升，随后随距离增加而逐渐下降；另一类则相反，在运动开始时活跃度下降，随后随距离增加而逐渐上升。这两种“斜坡式”活动模式共同构成了测量距离的神经编码，不同斜坡速度的神经元可分别追踪短距离和长距离。当研究人员干扰这些模式时，小鼠完成任务的准确性会下降。

    这一发现表明海马体使用多种策略（包括斜坡式编码）来记录时间和距离，而这类能力在阿尔茨海默病早期就可能出现退化。未来研究将深入探索这些模式如何生成，这或许能揭示记忆编码的机制及其在疾病中的受损过程。

    大脑真是个神奇的存在，连走路都自带“里程表”功能🤯


    来源：Nature Communications

    #大脑功能 #神经科学 #阿尔茨海默病 #海马体

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  12. 科学家发现脊髓损伤后特定基因调控元件，为精准治疗提供新方向

    脊髓损伤后，不同细胞类型的基因表达如何精确调控一直是医学界的未解之谜。最新研究利用单核多组学技术，在小鼠脊髓损伤模型中发现了27,843个"损伤响应性增强子"(IRENs)，这些元件能特异性激活胶质细胞的基因表达程序。研究团队通过深度学习模型解码了这些DNA元件的"语法规则"，发现它们通过同时招募通用刺激响应因子和细胞谱系特异性转录因子，实现了细胞状态的特异性调控。这一发现为开发针对特定细胞状态的基因治疗工具提供了理论基础。

    这项研究成果不仅揭示了细胞损伤响应的基因调控机制，还利用这些增强子开发出了能够选择性靶向损伤部位反应性星形胶质细胞的病毒载体系统，为神经退行性疾病和脊髓损伤的精准治疗开辟了新途径。

    研究人员强调，虽然这项发现令人兴奋，但将这种方法应用于人体仍需更多研究，且基因治疗的安全性和有效性还需要进一步验证。

    基因调控就像乐高积木，AP-1和SOX9是最佳拍档！🧬🧠


    来源：Nature Neuroscience

    #脊髓损伤 #基因调控 #胶质细胞 #精准医疗 #神经科学

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  13. 亨廷顿病基因疗法迎来重大突破

    亨廷顿病是一种罕见的遗传性神经退行性疾病，长期以来缺乏有效治疗方法。伦敦大学学院神经学家Sarah Tabrizi领导的团队近日取得突破性进展，他们开发的基因疗法AMT-130在临床试验中展现出显著减缓疾病进展的效果。

    该疗法使用无害病毒将遗传物质递送至受影响的大脑区域，关闭导致脑细胞缓慢死亡的有害突变亨廷顿蛋白的产生。在12名接受高剂量治疗的患者中，其运动和认知功能评分在三仅下降了0.38分，而对照组下降了1.52分，治疗使疾病进展速度减缓了75%。此外，与脑细胞死亡相关的蛋白质水平在治疗患者中有所下降，这与疾病进展的典型趋势相反。

    尽管这项研究的样本量小且治疗需要侵入性脑手术，但结果令人鼓舞。Tabrizi表示这是"巨大的一步"，并强调了通过科学实验失败学习的必要性。目前，她和团队正在评估其他五种处于临床开发阶段的亨廷顿病降低疗法。

    等了这么久终于有盼头了！🧠✨


    来源：Nature

    #亨廷顿病 #神经退行性疾病 #Nature10

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  14. 人类大脑一生经历五个"关键时期"

    剑桥大学科学家发现，人类大脑从早期发育到晚年经历五个"主要阶段"，每个阶段支持思考、学习和行为的方式各不相同。研究团队分析了3,802名从新生儿到90岁人群的MRI扫描数据，通过追踪脑组织中水分运动来映射脑区连接网络。

    研究发现，大脑结构经历五个主要阶段，由四个关键转折点划分：从出生到约9岁的儿童期；延续至32岁左右的青少年期（远超预期）；持续三十余年的成年稳定期；66岁开始的"早期衰老"期；以及83岁后的"晚期衰老"期。每个阶段大脑的连接效率和组织方式都有显著变化，如青少年期大脑网络效率持续提高，而老年期则出现全球连接减少、依赖特定区域的现象。

    这一研究首次系统性地揭示了人脑结构的生命周期变化，为理解不同年龄段的认知能力、发育障碍和神经退行性疾病提供了新视角。它表明大脑发育不是线性过程，而是经历几个关键转折点，这些时期可能是大脑最容易受到外界因素影响的阶段。

    32岁才算成年？难怪我30岁还觉得自己是个少年！😅


    来源：Nature Communication

    #脑科学 #大脑发育 #生命阶段 #神经可塑性 #年龄与认知

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  15. "电击冷冻"技术捕捉人脑细胞瞬间通讯，助力帕金森病研究

    约翰斯·霍普金斯医学院的研究人员开发了一种"电击冷冻"技术，成功捕捉到了活体小鼠和人类脑组织中神经元之间的快速通讯过程。这种方法通过短暂电刺激激活脑组织，随后立即快速冷冻，保留了细胞结构的精确位置，以便后续电镜观察。

    研究团队在11月24日发表于《Neuron》杂志的论文中指出，这种技术使科学家能够观察到突触小泡（携带化学信息的微小结构）与细胞膜融合并释放信使分子的瞬间，以及随后的内吞过程（细胞回收和再利用小泡的过程）。在六例癫痫手术患者提供的脑组织样本中，研究人员观察到与小鼠相同的突触小泡回收机制，包括一种名为Dynamin1xA的关键蛋白质。

    这项突破为研究非遗传性帕金森病（占大多数病例）的潜在生物学机制提供了新工具。科学家希望将此技术应用于帕金森患者的脑组织样本，观察病变神经元中囊泡动力学的变化，为开发针对这种神经退行性疾病的新疗法奠定基础。

    帕金森：我的秘密被这个"冷冻技"揭穿了❄️


    来源：Neuron

    #神经科学 #帕金森病 #脑研究 #突触 #电击冷冻技术

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  16. 精准“点火”线粒体，逆转阿尔兹海默症小鼠记忆缺陷

    众多脑部疾病与细胞“能量工厂”线粒体的功能障碍相关，但其间的因果关系长期以来尚不明确 。近期《自然·神经科学》的一项研究，开发出一种名为mitoDREADD-Gs的新型化学遗传学工具，旨在通过精准增强线粒体功能，来验证其在神经退行性疾病中的核心作用 。

    研究者将该工具靶向递送至阿尔兹海默症及额颞叶痴呆小鼠模型的记忆中枢——海马区 。通过特定药物激活该工具后，线粒体内部的Gs蛋白信号通路被开启，进而增强了能量代谢效率 。关键发现是，这些原本存在严重认知障碍的小鼠，其记忆能力被完全逆转，恢复至正常水平 。

    该研究首次直接证实，线粒体功能障碍是导致神经退行性疾病认知缺陷的核心原因之一 。这一结论表明，靶向增强线粒体活性、恢复大脑能量供应，是治疗阿尔兹海默症等疾病的一种极具潜力的新型治疗策略，为未来的药物研发提供了明确的靶点和方向 。

    原来我记性不好应该怪该怪线粒体没接一个充电宝！


    来源：Nature Neuroscience

    #线粒体功能障碍 #神经退行性疾病 #阿尔兹海默症

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  17. 光控“活体”机器人问世，还能“训练”肌肉记忆！

    来自伊利诺伊大学厄巴纳 - 香槟分校和西北大学等机构的科学家，成功研制出一款由活细胞驱动的微型生物混合机器人。 该机器人以 3D 打印的水凝胶为支架，集成了小鼠的骨骼肌细胞作为“马达”，并首次引入了经过光遗传学改造的运动神经元作为控制系统。

    这款机器人可通过无线微型 LED 发出的光进行远程遥控。 当特定频率的蓝光照射到神经组织时，神经元就会被激活，进而通过神经肌肉接头（NMJ）指令肌肉收缩，驱动机器人实现爬行。研究最惊人的发现是其“记忆效应”：仅用 2 赫兹的光脉冲刺激神经 1 分钟，机器人的肌肉就能在刺激停止后，继续以协调的模式收缩长达 20 分钟。

    这项发表于《科学 · 机器人学》的研究，为精确调控神经与肌肉的相互作用提供了全新思路。 它不仅为开发更智能、更具适应性的生物机器人铺平了道路，也为神经退行性疾病的研究和药物筛选提供了强大的新平台。

    血肉苦难，机械飞升 😈😈

    SCIENCE ROBOTICS
    #生物混合机器人 #光遗传学 #神经肌肉接头
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  18. 缺锂或许是老年痴呆“元凶”？《自然》揭示颠覆性致病机制

    阿尔茨海默病（俗称老年痴呆）的早期诱因一直是医学界的巨大谜团。近日，一项发表于《自然》期刊的重磅研究首次揭示，人体内一种微量元素 —— 锂（Li）的缺失，可能是启动这一退行性疾病的关键“开关”。

    研究人员分析发现，在出现轻度认知障碍（MCI，AD 的前兆）的患者大脑中，锂是唯一显著减少的金属元素。进一步研究表明，随着 β- 淀粉样蛋白斑块的形成，大脑中本已不足的锂会被其大量“扣押”，导致生物可利用的锂进一步枯竭，形成恶性循环。

    在小鼠模型中，人为降低饮食中的锂含量，足以加速 AD 的全套病理变化：β- 淀粉样蛋白和磷酸化 tau 蛋白沉积加剧、神经炎症、突触与髓鞘丢失以及记忆力衰退。更具突破性的是，研究团队发现使用一种不易被淀粉样蛋白“扣押”的特殊锂盐 —— 乳清酸锂（lithium orotate）进行补充治疗，能有效预防和逆转小鼠的病理变化和记忆丧失。这项发现将锂稳态失衡确立为 AD 早期核心致病环节，为该病的预防和治疗开辟了全新的道路。

    以前只知道手机需要锂电池，现在看来，大脑可能也需要。
    Nature
    #阿尔茨海默病 #锂 #神经科学
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