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  1. 印刷二维材料实现类生物神经元，柔性脑机接口再进一步

    我们一直梦想着能制造出像生物神经元那样灵活、智能的电子设备，用于脑机接口或神经形态计算。但传统人工神经元往往难以模拟生物神经元的复杂动态行为，比如尖峰放电的多样性和频率变化。现在，科学家们用一种全新的方法，通过印刷二维材料，成功制造出类生物的尖峰神经元，为柔性脑机接口带来了新希望。

    这项研究使用印刷的MoS2（二硫化钼）纳米片网络，通过热激活的导电丝形成和焦耳热效应，实现了非线性开关。这些设备可以在柔性基底上稳定工作，频率高达20kHz，循环超过10^6次。更重要的是，它们能够模拟一、二、三阶尖峰复杂性，包括积分-放电行为、潜伏期、持续放电等，甚至能刺激小鼠小脑切片中的浦肯野神经元，其尖峰波形与生理时间尺度匹配。

    这一突破为神经形态硬件和柔性脑机接口提供了可扩展的平台。然而，研究仍处于实验室阶段，未来需要验证在活体中的长期稳定性和生物相容性。不过，这无疑为未来直接将电子设备印在皮肤上，实现更自然、更灵活的脑机交互铺平了道路。

    打印技术太牛了，以后脑机接口可能直接贴在皮肤上？🤖


    来源：Nature nanotechnology

    #脑机接口 #二维材料 #神经形态计算 #柔性电子 #尖峰神经元

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    🔥 6

  2. 大脑里的“知识地图”如何塑造我们的推理能力？新研究揭示神经机制

    我们的大脑如何像一张不断扩展的地图，来理解新事物？从儿童学习识别形状到青少年掌握复杂概念，大脑似乎在构建一套“知识图式”，但具体神经机制一直是个谜。近日发表于《细胞》的一项研究，首次揭示了这一过程的关键：大脑中存在类似空间“网格细胞”的神经代码，它们随年龄发展，直接关联我们的推理能力。

    研究团队对203名8至25岁的参与者进行了测试，发现海马旁回（EC）中的非空间网格样神经代码随年龄显著增强。这些代码并非用于定位，而是构建了二维概念空间，帮助大脑将新信息整合到现有知识框架中。更关键的是，这些代码能预测参与者的推理能力——代码越成熟，推理表现越好。此外，它们还协同前额叶皮层，编码物体间的距离关系，确保新信息能准确嵌入知识地图。

    这一发现为皮亚杰的认知发展理论提供了神经学证据，表明智力发展并非基因决定，而是大脑结构随经验不断优化。不过，研究样本主要来自健康人群，未来需进一步探索不同背景下的个体差异，比如教育或环境对“知识地图”的影响。但无论如何，我们终于看到了大脑如何像一张动态地图，帮助我们不断理解世界。

    原来大脑里的“知识地图”越复杂，我们越聪明！🧠


    来源：Cell

    #大脑发育 #推理能力 #神经代码 #认知发展 #皮亚杰理论

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  3. 冷觉感受器激活的分子机制被解析：科学家揭示TRPM8如何感知寒冷

    我们总感觉冷，但冷觉的分子机制一直是个谜。冷觉感受器TRPM8是关键，它能让神经纤维感知低温。不过，它如何通过温度变化激活，却长期困扰科学家。最近，研究人员结合冷冻电镜和质谱技术，终于揭示了其中的奥秘。

    研究发现，TRPM8在冷刺激下会形成一种新的“半交换”结构，通道亚基的排列发生显著变化。具体来说，S6跨膜螺旋和孔道区域的重排是关键。氢-氘交换质谱显示，孔道和TRP螺旋区域在冷刺激下能量变化最大，驱动通道开放。冷刺激还使孔道外侧区域稳定，并允许一种调节脂质结合，进一步稳定开放状态。与冷不敏感的鸟类TRPM8相比，人类TRPM8的这种结构差异可能解释了其冷敏感性。

    这一发现为理解冷敏感性提供了新视角，可能有助于开发针对冷痛或炎症的药物。不过，研究主要基于细胞模型，未来需要更多活体实验验证，且不同物种的TRPM8差异可能影响结果。目前，我们更接近理解“冷得发抖”的分子基础，但仍需更多研究。

    冷知识：原来冷得发抖是分子在跳舞！🥶


    来源：Nature

    #冷觉感受器 #TRPM8 #冷冻电镜 #分子机制 #神经科学

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  4. 原来真正“带节奏”的，不只是神经元：杏仁核里的星形胶质细胞正在改写恐惧记忆

    一直以来，很多人把星形胶质细胞当成大脑里的“后勤阿姨”——打扫卫生、递递水、维持环境，真正干活的是神经元。但这篇发在 Nature 的研究给了一个很硬的反转：在和恐惧记忆密切相关的基底外侧杏仁核（BLA）里，星形胶质细胞不只是围观群众，而是直接下场参与恐惧记忆的形成、提取，甚至消退。换句话说，你害怕什么、怎么记住这种害怕，背后不只是神经元在“演戏”，星形胶质细胞也在认真“导戏”。

    更有意思的是，研究团队发现，这些星形胶质细胞会随着恐惧状态动态变化，像是在实时“读气氛”，并主动影响神经元怎么编码这段记忆。一旦把它们的活动打乱，神经元就没法顺利建立正常的恐惧相关活动模式，整套记忆表征都会受影响。这很重要，因为它提示我们：像 PTSD、焦虑症、恐惧症这些问题，未来也许不一定只能盯着神经元本身，还可以从星形胶质细胞这个新靶点切入。

    以前以为它们是脑内保姆，现在发现人家其实还是副导演，关键剧情都在偷偷控场。

    📄 Nature · Bukalo, Holmes, Halladay et al. · Nature, 2026
    #神经科学 #星形胶质细胞 #恐惧记忆 #PTSD #脑科学

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  5. 给神经器官装上“智能皮肤”：新框架实现高精度电生理监测

    神经器官是研究人类大脑的“迷你模型”，但现有技术难以全面捕捉其复杂的神经活动。科学家们一直面临一个难题：如何让电极更“贴近”这些微小的脑组织，同时不破坏其结构？新的研究可能带来突破。

    研究人员开发了一种形状适配的软质三维多孔框架，通过逆建模技术，能自组装成与神经器官完美贴合的形态。这种框架几乎完全覆盖器官表面，支持高密度的电极阵列，从而实现高分辨率的空间电生理记录。它不仅能记录神经信号，还能进行程序化电刺激，甚至结合荧光成像和光遗传学技术，实现多模态研究。

    这一创新为研究人类大脑发育、疾病模型（如自闭症或脊髓损伤）提供了新工具。它允许科学家更全面地理解神经网络的功能和连接，而不仅仅是局部区域。不过，目前研究主要针对皮质和脊髓器官，未来可能需要验证其在其他类型器官中的适用性。

    神经科学家终于能“摸”到器官的神经活动了！🧠


    来源：Nature biomedical engineering

    #神经器官 #电生理学 #生物工程 #脑研究 #器官模型

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    👍 4

  6. 迷走神经电刺激或能改善术后痴呆患者的妄症状？

    术后痴呆（DSD）是老年神经退行性疾病患者术后常见的并发症，常伴随认知障碍和行为异常，但其中神经炎症与淀粉样病理的相互作用机制尚不明确。近日，一项针对小鼠的研究探索了迷走神经电刺激（pVNS）在改善术后痴呆中的潜力。

    研究团队在阿尔茨海默病模型小鼠（5xFAD）中模拟骨科手术引发DSD，发现术后pVNS能有效降低淀粉样β（Aβ）沉积、缩小斑块体积并减少神经元损失。同时，pVNS改善了小鼠的“妄样”行为（如5-选择反应时任务表现），并调节了微胶质形态，部分恢复疾病相关微胶质（DAM）标志物。机制上，研究还证实炎症因子IL-6在Aβ聚集和术后炎症反应中起关键作用，体外实验显示其暴露可导致内皮屏障破坏。

    该研究为术后痴呆的干预提供了新思路，通过调节神经免疫反应改善淀粉样病理，但需注意这是小鼠实验结果，从动物模型到临床应用的转化仍需更多研究验证，且样本量有限（实验小鼠数量较小）。

    迷走神经刺激真能“治”上头？🤫


    来源：Bioelectronic medicine

    #迷走神经刺激 #痴呆叠加妄 #淀粉样病理 #神经炎症

    via: 热心群友

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  7. 睡眠不足或损伤大脑“电线”？新研究揭示其机制

    现代人常因工作或娱乐熬夜，睡眠不足已成为普遍现象。我们常觉得睡眠不足会导致反应变慢、注意力不集中，但大脑内部究竟发生了什么变化，一直是个谜。最新研究为这一现象提供了新线索，指出睡眠剥夺可能损伤大脑中负责传递信号的“电线”——髓鞘。

    研究发现，睡眠剥夺会显著影响髓鞘的完整性。髓鞘是包裹在神经纤维外的绝缘层，其功能如同电缆的绝缘外皮，确保神经信号快速、高效地传导。睡眠剥夺导致髓鞘中胆固醇代谢紊乱，引发少突胶质细胞（髓鞘形成的关键细胞）的内质网应激，进而影响胆固醇的正常运输和积累。这最终导致神经信号传导延迟，跨半球同步性下降，以及认知和运动能力的下降。有趣的是，通过促进胆固醇向髓鞘的运输，可以逆转这些由睡眠剥夺引起的影响。

    这项研究为理解睡眠剥夺的长期影响提供了重要见解，并可能为开发干预策略提供新靶点。然而，目前研究主要基于动物模型，人类中的具体机制和干预效果仍需更多研究验证。这提醒我们，睡眠不仅是休息，更是维持大脑健康的关键过程，而非简单的“非基因决定”因素，而是涉及复杂生物化学过程的动态平衡。

    看来熬夜不仅伤皮肤，还可能让大脑“电线”老化呢！🤯


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #睡眠剥夺 #髓鞘 #胆固醇 #大脑健康 #神经科学

    via: 热心群友

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  8. 果蝇中的“记忆蛋白”：一种新发现的分子如何通过制造“蛋白质小岛”提升记忆能力？

    我们的大脑如何记住一件事？科学家发现，记忆的形成与神经元中蛋白质的动态变化密切相关。最近，一项发表在《美国国家科学院院刊》上的研究，在果蝇脑中找到了一个名为“Funes”的蛋白质，它似乎扮演着“记忆增强剂”的角色。

    研究人员发现，Funes属于J-域蛋白家族，当它被过表达时，能显著提升果蝇对特定刺激的记忆能力，即使刺激强度不足也能有效工作。机制上，Funes与另一种蛋白质Orb2结合，促进其形成具有翻译活性的淀粉样蛋白。这种“蛋白质小岛”可能帮助稳定记忆相关的分子结构。研究还通过冷冻电镜等手段揭示了Funes与Orb2结合的结构细节，证实了J域在促进淀粉样形成中的关键作用。

    这项研究为记忆的分子机制提供了新视角，表明除了基因调控，蛋白质的折叠和聚集也可能参与记忆形成。不过，目前研究主要基于果蝇模型，人类大脑中是否存在类似机制仍需进一步探索，比如是否涉及不同类型的淀粉样蛋白或更复杂的神经回路。

    果蝇靠“蛋白质小岛”记事，人类得赶紧研究自己的“记忆蛋白”小岛了😂


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #果蝇 #记忆机制 #蛋白质折叠 #淀粉样蛋白 #神经科学

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    🤔 1

  9. 机器人皮肤新突破：不仅能感知，还会主动喊疼

    随着人机交互日益紧密，我们希望机器人不再是冷冰冰的机器，而是能更安全、更自然地与我们共处。要实现这一点，赋予机器人敏锐的触觉至关重要。目前，大多数电子皮肤仅能实现基础的触摸感知，功能相对单一，限制了机器人与人类的深度互动。

    近日，一项发表在《美国国家科学院院刊》上的研究带来突破。科学家开发出一种神经形态机器人电子皮肤（NRE-skin），它不仅能感知触摸，还能模拟生物神经系统，将动态触觉刺激编码成神经脉冲信号。其核心亮点在于“主动疼痛感知”功能，当检测到可能造成损伤的强烈刺激时，它会触发保护性反射，就像人手碰到烫东西会立刻缩回一样。

    这项技术的意义在于，它让机器人从被动感知转向了主动自我保护，极大地提升了人机交互的安全性。此外，其损伤感知和模块化设计，使得机器人能像生物一样“感觉”到皮肤哪里受伤了，并快速更换受损模块。需要明确的是，这并非赋予机器人真实的情感，而是通过模拟生物机制，让机器人的行为更智能、更符合人类的安全预期。

    这下机器人也怕疼了，以后不敢随便欺负了🤣


    来源：PNAS

    #机器人 #电子皮肤 #神经形态 #疼痛感知 #人机交互

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  10. 大脑里的“共情触觉地图”：看别人被触摸时，我们的大脑如何模拟自身触感？

    我们常常会有这样的体验：看到别人被触摸时，自己也会“感同身受”，仿佛触感传递到了自己身上。这背后，是大脑中一种特殊的“代偿性身体地图”在发挥作用。科学家们通过研究，揭示了这种连接视觉与触觉的神经机制：当观看触觉相关的视频时，大脑的体感拓扑网络（负责感知自身身体部位）会与视觉系统联动，形成对齐的体位调谐和视觉调谐，从而模拟出自身被触摸的感受。这种跨模态的连接不仅帮助我们理解他人，还可能参与行动决策和社会认知。

    研究团队开发了一种模型，同时映射大脑中身体部位和视觉场的调谐模式。在静息状态下，他们观察到体感拓扑网络的详细激活；而在观看视频时，这种体感调谐延伸至整个背外侧视觉系统，形成覆盖皮层表面的“身体地图”。这些地图的体位调谐与视觉调谐高度一致，不仅能预测视觉偏好，还能反映身体部位的类别特征。这表明，大脑通过这种对齐的拓扑结构，将原始感官信息转化为更抽象的格式，为行动、社会互动和语义处理提供支持。

    这种发现为我们理解共情机制提供了新视角，但研究仍需更多样本和长期观察来验证其在不同情境下的普遍性，未来或许能帮助理解某些社交障碍或神经疾病中的触觉-视觉整合异常。

    看别人被摸，大脑还会偷偷“体验”一次？🧠


    来源：Nature

    #大脑科学 #跨感官 #共情 #神经科学

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  11. 科学家发现脊髓损伤后特定基因调控元件，为精准治疗提供新方向

    脊髓损伤后，不同细胞类型的基因表达如何精确调控一直是医学界的未解之谜。最新研究利用单核多组学技术，在小鼠脊髓损伤模型中发现了27,843个"损伤响应性增强子"(IRENs)，这些元件能特异性激活胶质细胞的基因表达程序。研究团队通过深度学习模型解码了这些DNA元件的"语法规则"，发现它们通过同时招募通用刺激响应因子和细胞谱系特异性转录因子，实现了细胞状态的特异性调控。这一发现为开发针对特定细胞状态的基因治疗工具提供了理论基础。

    这项研究成果不仅揭示了细胞损伤响应的基因调控机制，还利用这些增强子开发出了能够选择性靶向损伤部位反应性星形胶质细胞的病毒载体系统，为神经退行性疾病和脊髓损伤的精准治疗开辟了新途径。

    研究人员强调，虽然这项发现令人兴奋，但将这种方法应用于人体仍需更多研究，且基因治疗的安全性和有效性还需要进一步验证。

    基因调控就像乐高积木，AP-1和SOX9是最佳拍档！🧬🧠


    来源：Nature Neuroscience

    #脊髓损伤 #基因调控 #胶质细胞 #精准医疗 #神经科学

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  12. 大脑的早期发育即具备感知世界的系统

    我们的大脑在清醒时似乎处于“静默”状态，但科学家们发现，这种看似静止的“默认状态”并非随机，而是遵循着某种内在的、可预测的规律。一项新研究利用人类大脑器官模型，揭示了大脑在无外部刺激时，神经元群体如何自发地产生有序的“序列活动”，这为理解大脑的内在动态和记忆功能提供了新视角。

    研究团队通过记录人类大脑器官的神经元电活动，发现了一类被称为“骨干单元”的神经元，它们具有高且稳定的 firing rate（发放率），并主导了群体活动的“默认状态”。这些骨干单元在群体爆发（burst）活动中扮演着“时间锚点”的角色，其活动模式高度可预测，且与其他神经元的活动存在强关联。相比之下，非骨干单元的活动则更具可变性，它们在群体爆发中的贡献相对较小。

    这一发现挑战了传统观点，即认为大脑默认状态是随机或无序的。相反，研究暗示，大脑可能存在一种“预置”的内在动态机制，这种机制可能为记忆形成、认知过程甚至意识状态提供了基础。然而，目前的研究主要基于体外模型，未来需要更多体内实验来验证这一发现，并探索其在健康和疾病状态下的具体应用。

    大脑的“默认状态”原来不是躺平，是偷偷在练内功呢！🧠


    来源：Nature Neuroscience

    #大脑默认状态 #序列活动 #神经科学 #人类大脑器官模型 #记忆机制

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    （投稿：Marvin）
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  13. 大脑生物钟重编程：阿尔茨海默病的关键机制

    生物钟是调节我们睡眠、活动和生理功能的内在节律系统，而在阿尔茨海默病中，这种节律会被打乱。最新研究发现，大脑中的星形胶质细胞和小胶质细胞具有独特的细胞类型特异性生物钟，在阿尔茨海默病斑块或衰老过程中会发生显著改变。研究团队使用TRAP和RiboTag技术，在时间分辨率下分析了这些细胞的基因表达模式，发现阿尔茨海默病相关基因受到生物钟的强烈影响，在小胶质细胞的氧化应激和淀粉样蛋白吞噬中表现出功能性节律。

    这项研究首次揭示了不同脑细胞类型在健康和疾病状态下的生物钟差异。在阿尔茨海默病模型中，淀粉样蛋白导致大脑转录组发生"重编程"，失去了自噬和溶酶体功能基因的节律性，同时获得了一些炎症基因的节律性。有趣的是，小胶质细胞在晚上表现出更强的淀粉样蛋白吞噬能力，这解释了为什么昼夜节律紊乱可能与阿尔茨海默病进展相关。

    这项发现不仅加深了我们对阿尔茨海默病病理机制的理解，也为治疗提供了新思路。研究表明，调整治疗时间以适应大脑生物钟，可能会提高治疗效果。同时，这项研究强调，在分析基因表达数据时，必须考虑一天中的采样时间，因为时间点选择会显著影响结果。

    大脑也有生物闹钟，只是阿尔茨海默病把它调成了随机模式 😵


    来源：Nature Neuroscience

    #阿尔茨海默病 #生物钟 #神经科学 #昼夜节律 #小胶质细胞

    via: 热心群友

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  14. 人以“脑”分：研究发现大脑对世界的反应相似性可预测未来友谊

    我们如何与陌生人发展成朋友？一项发表于《自然·人类行为》的研究，通过一个精巧的纵向实验揭示了友谊形成的深层神经基础 。研究人员招募了一批互不相识的研究生新生，在他们有机会深入交往前，使用功能性磁共振成像（fMRI）技术扫描并记录下他们在观看一系列相同视频片段时的大脑活动 。随后，研究团队在2个月和8个月后两次调查了整个学生群体的社交关系网络，以追踪他们友谊的建立与变化 。

    结果揭示了惊人的预测能力。首先，八个月后成为朋友的两个人，他们在初见前大脑左侧眶额皮层（一个与主观价值判断相关的区域）的活动模式就比那些关系疏远的人更相似 。不过，这一关联部分可由性别等人口统计学上的相似性来解释 。研究最核心的发现是，大脑相似性最有力地预测了关系的动态演变。与关系随时间疏远的陌生人相比，那些随时间推移关系变得更亲近的人，在初见前的大脑活动模式就表现出广泛且高度的同步性，涉及共情、注意力分配和“意义建构”等40多个高级认知功能的皮层区域 。并且，这种预测能力在排除了人口统计学因素的干扰后依然非常显著 。

    综上所述，这项研究表明，虽然一些初期的友谊可能源于环境便利或背景相似，但一段关系能否经受住时间的考验、不断加深，或许更多地取决于一种深层次的“神经同理心”——即我们双方在认知、感受和理解这个世界的方式上，存在着一种与生俱来的默契 。

    懂了，以后相亲不看八字，看功能磁共振😈


    来源：Nature Human Behaviour

    #神经科学 #脑连接 #影像组学

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  15. 缺锂或许是老年痴呆“元凶”？《自然》揭示颠覆性致病机制

    阿尔茨海默病（俗称老年痴呆）的早期诱因一直是医学界的巨大谜团。近日，一项发表于《自然》期刊的重磅研究首次揭示，人体内一种微量元素 —— 锂（Li）的缺失，可能是启动这一退行性疾病的关键“开关”。

    研究人员分析发现，在出现轻度认知障碍（MCI，AD 的前兆）的患者大脑中，锂是唯一显著减少的金属元素。进一步研究表明，随着 β- 淀粉样蛋白斑块的形成，大脑中本已不足的锂会被其大量“扣押”，导致生物可利用的锂进一步枯竭，形成恶性循环。

    在小鼠模型中，人为降低饮食中的锂含量，足以加速 AD 的全套病理变化：β- 淀粉样蛋白和磷酸化 tau 蛋白沉积加剧、神经炎症、突触与髓鞘丢失以及记忆力衰退。更具突破性的是，研究团队发现使用一种不易被淀粉样蛋白“扣押”的特殊锂盐 —— 乳清酸锂（lithium orotate）进行补充治疗，能有效预防和逆转小鼠的病理变化和记忆丧失。这项发现将锂稳态失衡确立为 AD 早期核心致病环节，为该病的预防和治疗开辟了全新的道路。

    以前只知道手机需要锂电池，现在看来，大脑可能也需要。
    Nature
    #阿尔茨海默病 #锂 #神经科学
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  16. “先喂奶还是先吃饭？”——《自然》揭示哺乳期妈妈大脑中的“选择困难症”开关

    对于哺乳期的母亲而言，巨大的能量消耗带来了强烈的饥饿感，而照顾嗷嗷待哺的幼崽又是无法推卸的责任 。近日，一项发表于《自然》期刊的研究，精准地描绘了大脑下丘脑中一个决定“先喂饱自己”还是“先照顾孩子”的关键神经回路。

    研究人员设计了一个“冲突试验”，让母鼠在装有食物的“觅食区”和放有幼崽的“育儿区”之间做选择 。他们发现，下丘脑中两群神经元扮演着“跷跷板”两端的角色：位于弓状核（ARC）的“饥饿神经元”（AgRP 神经元）负责驱动觅食，而位于内侧视前区（MPOA）的一群新发现的“亲职神经元”（BRS3 神经元）则同时负责促进育幼行为和抑制食欲 。研究明确，饥饿神经元会直接抑制这群亲职神经元，形成此消彼长的拮抗关系 。

    这个神经开关的调控机制解释了母鼠的行为选择：当饥饿感来临时，“饥饿神经元”被激活，从而抑制“亲职神经元”，使动物优先觅食 。然而在哺乳期，“亲职神经元”的基础活性天然就更高，这使得母亲即使在饥饿时也倾向于优先照顾幼崽，尽管育幼行为的连续性会受到一定干扰。这项发现揭示了大脑如何根据生理状态（如哺乳）动态调整，以在最基本的生存需求冲突中做出最优决策。

    “大脑：饿死了！快干饭！… 等等！娃哭了？… 算了还是先奶娃吧…(肚子狂叫)… 当妈太难了！”


    Nature

    #神经科学 #母性行为 #下丘脑
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  17. 看一眼就触发免疫反应？神经免疫调节的新发现

    一项发表在《自然 - 神经科学》杂志上的突破性研究表明，人类大脑对潜在感染的“预期”就能触发免疫反应。研究人员通过虚拟现实技术，让参与者接触带有感染迹象的虚拟形象，发现即使没有实际病原体接触，大脑的感知网络也会被激活，进而引发先天淋巴细胞（ILCs）的变化，其反应与真实感染相似 。这项研究揭示了神经系统和免疫系统之间一种新的、主动的交互模式，强调了“心病”也能“身治”的可能性。

    这一发现挑战了传统观念，即免疫系统仅在病原体入侵后才启动。研究团队利用心理物理学、脑电图、功能性磁共振成像和质谱等多种技术，深入分析了大脑在“感知”到虚拟感染威胁时的神经活动和免疫细胞变化 。结果显示，当虚拟感染源进入个人空间时，大脑中的多感觉运动区域和显著性网络会被激活 ，随后影响下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴 ，最终导致 ILCs 的频率和活性发生改变 ，这与流感疫苗引起的真实免疫反应类似 。

    该研究不仅揭示了大脑对潜在威胁的预警机制，还为理解心理状态如何影响身体健康提供了新视角 。未来，这些发现可能为开发基于虚拟现实的免疫调节疗法，以及探索心理干预在疾病预防中的作用开辟新途径 。
    看一眼“病友”头像，身体就先进入“战斗模式”了?


    Nature Neuroscience

    #免疫反应 #神经免疫交互 #HPA轴
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