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Search: #肠道免疫

知识分享官
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  1. 炸鸡汉堡吃几天，肠道“老卫兵”就集体阵亡了？

    很多人以为高脂饮食要长期积累才会伤身，但最新研究直接打脸：炸鸡汉堡吃上几天，肠道免疫系统就可能遭遇重创。

    Mass General Brigham团队在《Immunity》发表的研究显示，短期高脂饮食通过肠道菌群诱导的炎症信号，迅速干扰第3型固有淋巴细胞（ILC3）的脂质代谢，导致线粒体功能障碍和大规模细胞死亡。而功能相近的Th17细胞却相对耐受。这一过程让IL-22分泌骤降，肠道屏障“漏”得更快，炎症全面升级。研究结合小鼠模型、人肠道样本和代谢成像，精准锁定了这一选择性打击机制。

    这一发现揭示了西方饮食对肠道免疫（占全身免疫细胞约70%）的极早期破坏，为肥胖、炎症性肠病、结直肠癌等慢性病提供了全新解释。更重要的是，这种损伤似乎可通过饮食调整逆转，免疫代谢成为潜在治疗靶点。当然，未来仍需更多人体长期数据验证。

    炸鸡汉堡太伤身了，咱们直接走流程，V我50我替你们去吃垮KFC😡

    📖Immunity
    🗓2026-02-14

    #肠道免疫 #高脂饮食 #微生物组 #免疫代谢

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  2. 肠道细胞间的“对话”如何让寄生虫感染影响大脑？

    很多人可能不知道，肠道感染或寄生虫感染有时会让人食欲不振，甚至出现恶心、呕吐等不适。这些症状背后，其实隐藏着肠道与大脑之间的复杂信号传递。最近一项发表在《自然》杂志的研究，揭示了寄生虫感染如何通过肠道上皮细胞间的“对话”，最终影响大脑行为。

    研究聚焦于肠道中的两种关键细胞：胆碱能绒毛细胞（tuft cells）和肠嗜铬细胞（EC cells）。绒毛细胞能检测到寄生虫，并释放乙酰胆碱（ACh）；而EC细胞则能感知刺激物，并与迷走神经传入纤维交流。研究发现，绒毛细胞有两种ACh释放方式：一种是急性释放，响应寄生虫代谢物；另一种是持续的“泄漏式”释放，伴随Ⅱ型炎症。只有持续释放的ACh能激活EC细胞，使其产生足够的5-羟色胺（serotonin），进而刺激迷走神经，最终抑制食物摄入。这种两阶段旁分泌信号机制，解释了寄生虫感染从无症状到症状性疾病的进展。

    这一发现为理解肠道-脑轴在寄生虫感染中的作用提供了新视角，可能有助于开发针对肠道感染相关行为改变的治疗方法。不过，目前研究主要基于动物模型，未来需要更多人类样本验证，以确认这些机制在人类中的具体作用。

    肠道细胞也会“聊天”？寄生虫感染竟是通过这种“对话”影响大脑的！🤯


    来源：Nature

    #寄生虫感染 #肠道脑轴 #乙酰胆碱 #神经免疫 #食物摄入调节

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  3. 油+塑料=肠道危机？微波加热下，油覆盖的纳米塑料可能更伤肠胃

    我们日常使用的塑料食品容器，在接触油类食物时，可能释放出更多微塑料和添加剂，增加健康风险。特别是当这些塑料容器被微波加热后，油会加速塑料的释放，导致肠道等器官受到严重损伤。

    研究显示，与水相比，油能让塑料容器在3分钟内释放出高达125倍的纳米塑料，同时塑料添加剂和重金属的释放量也增加309倍。油膜覆盖的塑料颗粒表面带正电荷，改变了表面性质，使其细胞毒性比水中的颗粒高四倍。显微镜观察发现，这些颗粒在5分钟内就能破坏细胞膜。动物实验中，小鼠口服油来源的纳米塑料两周后，出现肠道屏障损伤和免疫功能障碍。研究建立了安全阈值，分子水平为0.4微克/毫升，组织损伤为15.83毫克/公斤。

    令人担忧的是，模拟的五年胃肠道负担和人类组织中的纳米塑料水平，远超分子安全阈值，尽管未达到组织损伤阈值。这提示需要更严格的法规，开发更安全的包装材料，并提醒公众注意油类食物与塑料容器的接触。

    下次点油多的外卖，记得给塑料容器加个“油膜防护罩”？🛡️


    来源：Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)

    #纳米塑料 #肠道健康 #食品包装 #油污染 #塑料添加剂

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  4. 粪便微生物移植联合免疫疗法，肺癌、黑色素瘤患者响应率显著提升？

    免疫检查点抑制剂（如PD-1抑制剂）在肺癌和黑色素瘤治疗中效果显著，但约一半患者会出现原发性耐药。传统疗法效果受限，科学家们开始探索新思路。一项新研究尝试将粪便微生物移植（FMT）与免疫疗法结合，旨在突破耐药难题。

    研究团队在20例肺癌和20例黑色素瘤患者中开展临床试验，结果显示，FMT联合PD-1抑制剂在肺癌中客观缓解率（ORR）达80%，黑色素瘤中达75%，且安全性良好。通过菌群测序发现，响应者的肠道菌群发生了显著变化，特别是某些有害细菌（如Enterocloster citroniae等）被显著清除。有趣的是，当将这些细菌重新引入经过抗生素处理的肿瘤小鼠模型时，免疫疗法的抗肿瘤效果会减弱，说明这些细菌的清除是FMT发挥疗效的关键。

    这一发现为理解FMT的机制提供了新线索，可能解释了为何部分患者能从联合治疗中获益。不过，研究样本量较小（仅40例患者），且属于初步的II期试验，未来需要更大规模研究验证这些结果，并深入探索肠道菌群与免疫治疗响应的精确关联。

    用便便给免疫系统打了个“益生菌”补丁，癌症就怕了🦠。


    来源：Nature medicine

    #粪便微生物移植 #免疫治疗 #肺癌 #黑色素瘤 #肠道菌群

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  5. 高原环境如何影响精子质量？肠道细菌的“幕后黑手”被揪出

    很多人知道高原环境对健康有影响，但可能没想到，它还可能悄悄影响男性生育能力。最近一项研究揭示了其中的奥秘：高原环境下的肠道细菌变化，可能通过一种名叫琥珀酸的物质，干扰精子生成。

    研究团队发现，在高原环境中，肠道中的Clostridium symbiosum细菌数量增多，这种细菌会分泌琥珀酸。琥珀酸进入睾丸后，会与睾丸巨噬细胞上的受体结合，激活信号通路，让这些免疫细胞变成“攻击型”，最终导致精子生成细胞死亡。

    这为高原地区男性生育力问题提供了新思路，未来可能通过调节肠道菌群或靶向这些信号通路来改善精子质量，不过目前研究还在动物和人体初步阶段，更多临床验证需要继续。

    高原旅行前先查查肠道细菌？🤔


    来源：Cell host & microbe

    #高原环境 #精子质量 #肠道菌群 #琥珀酸 #生殖健康

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  6. Nature 重磅：科学家破解酒精伤肝的“肠道密码”，新靶点有望终结肝病困局

    酒精性肝病为何难以治疗？发表于《自然》的最新研究将目光从肝脏转向肠道，找到了关键线索。研究人员发现，长期饮酒会破坏肠道内一种名为 mAChR4 的关键受体，其水平下降与肝损伤严重程度直接相关。

    该受体如同肠道免疫的“总开关”，控制着免疫细胞用于“侦察”肠内细菌的特殊通道（GAPs） 。酒精将此开关关闭，导致免疫系统“失明”，抗菌防线崩溃，最终使得肠道细菌得以“入侵”肝脏，引发恶性炎症。

    令人振奋的是，该研究在小鼠模型中验证了解决方案。通过药物特异性地重新激活 mAChR4 受体，成功重建了肠道防线，并有效阻止了酒精性肝病的发生。这一“修复肠道以保肝”的策略，为开发新一代肝病疗法指明了精准方向。

    酒精通过关闭肠道的一个“安全开关”来引发肝损伤，用新方法把它重新打开，就能保护肝脏不受伤害 。

    Nature
    #酒精性肝病 #肠肝轴 #mAChR4受体