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Search: #神经重塑

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  1. 科学家揭示：抑制「压力开关」或能重启神经再生

    神经损伤后，轴突再生能力有限，因为神经元需要平衡压力响应与修复需求。科学家发现，一个名为 AhR 的受体可能像刹车一样，限制神经再生。本文研究揭示，抑制这个受体或能“松开刹车”，促进神经修复。

    研究显示，AhR 是一个关键的“压力-生长开关”调节因子。在轴突损伤时，AhR 激活会启动蛋白质稳态和压力响应程序，抑制生长。而通过基因或药物抑制 AhR，能转向促进新蛋白合成和生长信号，特别是需要 HIF1α 参与的代谢通路，从而支持轴突再生。单细胞和表观遗传分析还发现，AhR 调控网络涉及压力响应和 DNA 甲基化，重塑神经元损伤反应。

    这一发现为神经损伤治疗提供了新靶点，可能帮助脊髓损伤或周围神经损伤患者恢复功能。不过，研究目前仅在动物模型中验证，人类应用还需更多研究来评估安全性和有效性，避免潜在副作用。

    神经再生需要先“卸下压力”，科学家的思路真巧妙！🧠


    来源：Nature

    #神经再生 #轴突修复 #芳香烃受体 #AhR #神经损伤

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  2. 中风后对侧大脑竟“变年轻”？深度学习MRI揭示卒中后神经可塑性新机制

    中风后运动功能恢复困难是临床一大难题，即使经过半年以上康复，仍有大量患者遗留严重运动障碍。传统观点聚焦损伤侧大脑修复，而最新研究把目光转向了未受损的对侧半球，发现了一种意想不到的“返老还童”现象。

    研究团队利用深度学习模型对多中心慢性卒中队列的MRI数据进行脑区脑龄预测。结果显示，运动损害严重的患者，对侧（未损伤侧）额顶网络等关键区域的脑龄显著低于实际年龄，这种对侧“年轻化”与运动功能障碍程度密切相关，提示大脑通过对侧神经可塑性进行功能代偿。该研究纳入ENIGMA国际协作的多队列数据，为观察性研究提供了扎实证据。

    这一发现为卒中康复开辟了新思路，说明大脑损伤后的重塑可能比想象中更聪明、更全局。不过作为回顾性观察研究，仍需未来前瞻性干预试验来验证其因果关系和临床转化价值。

    人话总结：脑子一边坏了，另一边会拼命“装嫩”来帮忙，越瘫得狠，对侧越显得年轻，大脑自救机制真的很卷。


    📖The Lancet Digital Health
    🗓2026-01-22

    #卒中康复 #神经可塑性 #脑成像

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  3. 科学家发现神经肽Y调控记忆的“开关”：如何让恐惧记忆消退

    我们如何忘记恐惧？大脑中隐藏着复杂的“开关”。一项新研究揭示了神经肽Y（NPY）在调控记忆消退中的关键作用，为理解记忆的动态变化提供了新视角。

    研究团队在雄性小鼠的实验中发现，海马体CA1区域的NPY表达GABA能 interneuron（抑制性神经元）在恐惧记忆消退过程中扮演双重角色。它们通过快速GABA能抑制促进记忆获得，同时释放NPY通过慢速作用促进记忆消退。具体来说，随着消退学习进行，这些神经元的钙活动增强，NPY释放增加，并作用于两个不同的神经元子集：通过NPY1R受体控制早期快速消退阶段，通过NPY2R受体控制后期缓慢消退阶段。

    这一发现揭示了记忆可塑性与稳定性的分子机制，可能为治疗焦虑症等与记忆过度巩固相关的疾病提供新思路。不过，研究目前仅在雄性小鼠中进行，其机制是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    忘记恐惧原来需要神经肽的“慢动作” inhibition 🤯


    来源：Nature neuroscience

    #神经肽Y #记忆消退 #海马体 #GABA能神经元 #恐惧记忆

    via: 热心群友

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  4. 慢性疼痛如何诱发抑郁？大脑海马区的“微型士兵”在作祟

    很多人都有体会，长期忍受慢性疼痛后，情绪可能变得低落甚至出现抑郁。但慢性疼痛与抑郁之间的联系机制一直是个谜。一项新研究揭示了其中的关键——大脑海马区内的“微型士兵”——小胶质细胞，在其中扮演了关键角色。

    研究结合人类大脑影像和动物模型发现，慢性疼痛早期海马体积增加，甚至伴随认知改善，但伴随抑郁时海马体积下降。在老鼠实验中，海马齿状回（DG）是关键枢纽，损伤DG可阻止抑郁症状。DG内活跃的新生神经元会吸引小胶质细胞聚集并重塑，导致神经网络失衡。抑制新生神经元可缓解情绪问题，但损害认知；而调节小胶质细胞则能恢复情绪行为，不牺牲认知。

    这一发现表明，小胶质细胞介导的海马重塑是连接慢性疼痛与情绪障碍的关键环节。它为开发靶向小胶质细胞的治疗方法提供了新思路，但研究仍处于动物模型阶段，未来需在人类中验证，且需平衡情绪改善与认知功能。

    看来慢性疼痛不仅是身体痛，还是大脑里的“小麻烦”？🧠


    来源：Science

    #慢性疼痛 #抑郁 #海马区 #小胶质细胞 #神经发生

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  5. 多看鸟可以延缓大脑衰老？

    我们常听说“专家大脑”的传说，认为长期练习能改变大脑。一项新研究用鸟类识别专家和初学者作为样本，通过磁共振成像技术揭示了经验如何重塑大脑结构。研究显示，鸟类识别专家的大脑在处理鸟类图像时，相关脑区的白质结构更复杂，可能有助于提升识别能力。具体来说，专家在处理不熟悉的鸟类时，前额叶和顶叶等区域会更活跃，且这些区域的激活程度与他们的识别准确率直接相关。这表明，长期的专业训练不仅改变了大脑的活跃模式，还优化了其结构，使其更高效地处理特定领域的信息。

    研究通过比较29名鸟类识别专家和29名初学者的大脑结构，发现专家在多个关键脑区的白质张量值更低，这意味着这些区域的结构更复杂，可能具有更强的连接性。有趣的是，这些结构上的变化似乎能减缓年龄相关的衰退。同时，功能成像显示，当专家面对不熟悉的鸟类时，这些区域会被更强烈地激活，且激活的强度与他们的表现直接挂钩。这为“经验塑造大脑”的理论提供了新的证据，说明专业训练如何通过结构和功能的双重调整，支持高级技能的获得。

    这项研究强调了神经可塑性的重要性，即大脑在经验影响下能够改变自身。然而，研究样本量相对有限，且仅聚焦于鸟类识别这一特定领域，未来需要更多研究来验证这一结论是否适用于其他技能领域。此外，研究并未完全解释结构变化的具体机制，仍需更多探索来阐明经验如何精确地重塑大脑连接。

    看什么品种的鸟都有效么🤪我有个大胆的想法


    来源：The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience

    #鸟类识别 #大脑可塑性 #神经重塑 #专家技能 #白质张量成像

    via: 热心群友

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  6. 复旦团队揭示感觉神经介导免疫耐药机制，偏头痛药物或可增敏抗癌治疗

    复旦大学附属肿瘤医院联合多学科团队在 Cell 发表研究，首次从癌症神经科学视角揭示三阴性乳腺癌免疫治疗耐药的新机制。

    研究基于大规模临床样本和动物模型发现，肿瘤内以感觉神经为主的神经浸润可诱导形成致密细胞外基质，造成“免疫排斥”型肿瘤微环境，阻碍免疫细胞进入核心区域，从而削弱 PD-1 等免疫治疗效果。机制上，肿瘤分泌的神经生长因子激活感觉神经释放 CGRP，通过 RAMP1–cAMP/PKA/CREB1 通路促进成纤维细胞胶原沉积，构建免疫屏障。

    进一步研究显示，阻断该神经信号可重塑肿瘤微环境，并与免疫治疗产生协同效应。其中，临床常用的偏头痛药物瑞美吉泮作为 CGRP 受体拮抗剂，在动物模型中表现出“老药新用”的潜力，为破解三阴性乳腺癌免疫耐药提供了新的转化方向。

    来源：Cell

    #神经肿瘤交互 #乳腺癌 #抗PD1治疗

    via: 热心群友

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  7. 用光看透百年旧片：一种新方法让组织纤维结构清晰可见

    人体内的每一块组织都含有极其微小的纤维，它们协调着器官的运动、功能和通讯。肌肉纤维引导物理力量，肠道纤维支撑消化道的运动，而脑纤维则承载着电信号，让不同脑区交换信息。这些错综复杂的纤维系统塑造着每个器官的结构，并维持其正常运作。

    然而，这些微观结构长期难以研究。研究人员一直难以确定纤维在组织内部的排列方向，这导致难以完全理解它们在健康和疾病中的变化。现在，一项发表在《自然·通讯》上的研究，介绍了一种名为计算散射光成像（ComSLI）的新方法，能够以微米级的分辨率清晰地揭示这些难以捉摸的纤维模式，且成本相对较低。

    ComSLI利用一个基本的物理原理：当光遇到微观结构时，会根据其方向向不同方向散射。通过旋转光源并记录散射信号的变化，研究人员可以重建图像中每个像素内纤维的方向。该方法只需要一个旋转的LED灯和一个显微镜相机，使其相比其他高级显微镜更易于获取。收集图像后，软件分析散射光的微妙模式，生成纤维方向和密度的彩色编码图。
    看到百年旧片也能“看穿”纤维结构，科技真是厉害！


    来源：Nature Communications

    #计算散射光成像 #神经科学 #组织结构研究 #病理学 #历史标本分析

    via: 热心群友

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