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Search: #神经可塑性

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  1. 科学家揭示：抑制「压力开关」或能重启神经再生

    神经损伤后，轴突再生能力有限，因为神经元需要平衡压力响应与修复需求。科学家发现，一个名为 AhR 的受体可能像刹车一样，限制神经再生。本文研究揭示，抑制这个受体或能“松开刹车”，促进神经修复。

    研究显示，AhR 是一个关键的“压力-生长开关”调节因子。在轴突损伤时，AhR 激活会启动蛋白质稳态和压力响应程序，抑制生长。而通过基因或药物抑制 AhR，能转向促进新蛋白合成和生长信号，特别是需要 HIF1α 参与的代谢通路，从而支持轴突再生。单细胞和表观遗传分析还发现，AhR 调控网络涉及压力响应和 DNA 甲基化，重塑神经元损伤反应。

    这一发现为神经损伤治疗提供了新靶点，可能帮助脊髓损伤或周围神经损伤患者恢复功能。不过，研究目前仅在动物模型中验证，人类应用还需更多研究来评估安全性和有效性，避免潜在副作用。

    神经再生需要先“卸下压力”，科学家的思路真巧妙！🧠


    来源：Nature

    #神经再生 #轴突修复 #芳香烃受体 #AhR #神经损伤

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    ❤️ 3 👍 1

  2. 中风后对侧大脑竟“变年轻”？深度学习MRI揭示卒中后神经可塑性新机制

    中风后运动功能恢复困难是临床一大难题，即使经过半年以上康复，仍有大量患者遗留严重运动障碍。传统观点聚焦损伤侧大脑修复，而最新研究把目光转向了未受损的对侧半球，发现了一种意想不到的“返老还童”现象。

    研究团队利用深度学习模型对多中心慢性卒中队列的MRI数据进行脑区脑龄预测。结果显示，运动损害严重的患者，对侧（未损伤侧）额顶网络等关键区域的脑龄显著低于实际年龄，这种对侧“年轻化”与运动功能障碍程度密切相关，提示大脑通过对侧神经可塑性进行功能代偿。该研究纳入ENIGMA国际协作的多队列数据，为观察性研究提供了扎实证据。

    这一发现为卒中康复开辟了新思路，说明大脑损伤后的重塑可能比想象中更聪明、更全局。不过作为回顾性观察研究，仍需未来前瞻性干预试验来验证其因果关系和临床转化价值。

    人话总结：脑子一边坏了，另一边会拼命“装嫩”来帮忙，越瘫得狠，对侧越显得年轻，大脑自救机制真的很卷。


    📖The Lancet Digital Health
    🗓2026-01-22

    #卒中康复 #神经可塑性 #脑成像

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    🤯 10

  3. 科学家发现神经肽Y调控记忆的“开关”：如何让恐惧记忆消退

    我们如何忘记恐惧？大脑中隐藏着复杂的“开关”。一项新研究揭示了神经肽Y（NPY）在调控记忆消退中的关键作用，为理解记忆的动态变化提供了新视角。

    研究团队在雄性小鼠的实验中发现，海马体CA1区域的NPY表达GABA能 interneuron（抑制性神经元）在恐惧记忆消退过程中扮演双重角色。它们通过快速GABA能抑制促进记忆获得，同时释放NPY通过慢速作用促进记忆消退。具体来说，随着消退学习进行，这些神经元的钙活动增强，NPY释放增加，并作用于两个不同的神经元子集：通过NPY1R受体控制早期快速消退阶段，通过NPY2R受体控制后期缓慢消退阶段。

    这一发现揭示了记忆可塑性与稳定性的分子机制，可能为治疗焦虑症等与记忆过度巩固相关的疾病提供新思路。不过，研究目前仅在雄性小鼠中进行，其机制是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    忘记恐惧原来需要神经肽的“慢动作” inhibition 🤯


    来源：Nature neuroscience

    #神经肽Y #记忆消退 #海马体 #GABA能神经元 #恐惧记忆

    via: 热心群友

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  4. 慢性疼痛如何诱发抑郁？大脑海马区的“微型士兵”在作祟

    很多人都有体会，长期忍受慢性疼痛后，情绪可能变得低落甚至出现抑郁。但慢性疼痛与抑郁之间的联系机制一直是个谜。一项新研究揭示了其中的关键——大脑海马区内的“微型士兵”——小胶质细胞，在其中扮演了关键角色。

    研究结合人类大脑影像和动物模型发现，慢性疼痛早期海马体积增加，甚至伴随认知改善，但伴随抑郁时海马体积下降。在老鼠实验中，海马齿状回（DG）是关键枢纽，损伤DG可阻止抑郁症状。DG内活跃的新生神经元会吸引小胶质细胞聚集并重塑，导致神经网络失衡。抑制新生神经元可缓解情绪问题，但损害认知；而调节小胶质细胞则能恢复情绪行为，不牺牲认知。

    这一发现表明，小胶质细胞介导的海马重塑是连接慢性疼痛与情绪障碍的关键环节。它为开发靶向小胶质细胞的治疗方法提供了新思路，但研究仍处于动物模型阶段，未来需在人类中验证，且需平衡情绪改善与认知功能。

    看来慢性疼痛不仅是身体痛，还是大脑里的“小麻烦”？🧠


    来源：Science

    #慢性疼痛 #抑郁 #海马区 #小胶质细胞 #神经发生

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  5. 多看鸟可以延缓大脑衰老？

    我们常听说“专家大脑”的传说，认为长期练习能改变大脑。一项新研究用鸟类识别专家和初学者作为样本，通过磁共振成像技术揭示了经验如何重塑大脑结构。研究显示，鸟类识别专家的大脑在处理鸟类图像时，相关脑区的白质结构更复杂，可能有助于提升识别能力。具体来说，专家在处理不熟悉的鸟类时，前额叶和顶叶等区域会更活跃，且这些区域的激活程度与他们的识别准确率直接相关。这表明，长期的专业训练不仅改变了大脑的活跃模式，还优化了其结构，使其更高效地处理特定领域的信息。

    研究通过比较29名鸟类识别专家和29名初学者的大脑结构，发现专家在多个关键脑区的白质张量值更低，这意味着这些区域的结构更复杂，可能具有更强的连接性。有趣的是，这些结构上的变化似乎能减缓年龄相关的衰退。同时，功能成像显示，当专家面对不熟悉的鸟类时，这些区域会被更强烈地激活，且激活的强度与他们的表现直接挂钩。这为“经验塑造大脑”的理论提供了新的证据，说明专业训练如何通过结构和功能的双重调整，支持高级技能的获得。

    这项研究强调了神经可塑性的重要性，即大脑在经验影响下能够改变自身。然而，研究样本量相对有限，且仅聚焦于鸟类识别这一特定领域，未来需要更多研究来验证这一结论是否适用于其他技能领域。此外，研究并未完全解释结构变化的具体机制，仍需更多探索来阐明经验如何精确地重塑大脑连接。

    看什么品种的鸟都有效么🤪我有个大胆的想法


    来源：The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience

    #鸟类识别 #大脑可塑性 #神经重塑 #专家技能 #白质张量成像

    via: 热心群友

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  6. 一生多动脑，或让阿尔茨海默病晚来5年？研究揭示认知丰富度与痴呆风险的关系

    人老了会不会脑子越来越笨？很多人担心认知衰退，甚至害怕患上阿尔茨海默病。一项新研究为这个普遍担忧提供了新线索——一生中保持认知活跃，可能显著降低痴呆风险。研究跟踪了1939名平均79.6岁的老年人，发现认知丰富度每增加一个单位，患上阿尔茨海默病痴呆的风险就降低38%。更关键的是，认知丰富度最高的人群，其痴呆发病年龄比最低人群平均晚5年。此外，高认知丰富度还与基线时更好的认知功能以及更慢的认知衰退速度相关。即使在调整了常见的神经病理因素后，这种保护作用依然存在，表明认知丰富度可能通过提升认知韧性来延缓痴呆进程。

    研究通过构建“认知丰富度”综合指标，结合临床评估和尸检数据，深入探讨了认知活动与神经健康的关联。结果显示，认知丰富度不仅影响痴呆的发病时间，还能在死亡前维持更好的认知水平，并减缓病理因素调整后的衰退速度。这提示，认知健康并非单一基因或年龄决定的，而是长期积累的“认知投资”结果。

    研究强调，虽然结果令人鼓舞，但样本中女性占比较高，且未完全排除其他潜在影响因素，未来仍需更多研究验证这些发现，并探索认知丰富度具体如何通过神经机制发挥作用。

    老年大学还是值得报的🎓


    来源：Neurology

    #认知丰富度 #阿尔茨海默病 #认知韧性 #神经可塑性 #老年健康

    via: 热心群友

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  7. 复旦团队揭示感觉神经介导免疫耐药机制，偏头痛药物或可增敏抗癌治疗

    复旦大学附属肿瘤医院联合多学科团队在 Cell 发表研究，首次从癌症神经科学视角揭示三阴性乳腺癌免疫治疗耐药的新机制。

    研究基于大规模临床样本和动物模型发现，肿瘤内以感觉神经为主的神经浸润可诱导形成致密细胞外基质，造成“免疫排斥”型肿瘤微环境，阻碍免疫细胞进入核心区域，从而削弱 PD-1 等免疫治疗效果。机制上，肿瘤分泌的神经生长因子激活感觉神经释放 CGRP，通过 RAMP1–cAMP/PKA/CREB1 通路促进成纤维细胞胶原沉积，构建免疫屏障。

    进一步研究显示，阻断该神经信号可重塑肿瘤微环境，并与免疫治疗产生协同效应。其中，临床常用的偏头痛药物瑞美吉泮作为 CGRP 受体拮抗剂，在动物模型中表现出“老药新用”的潜力，为破解三阴性乳腺癌免疫耐药提供了新的转化方向。

    来源：Cell

    #神经肿瘤交互 #乳腺癌 #抗PD1治疗

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  8. 人类大脑一生经历五个"关键时期"

    剑桥大学科学家发现，人类大脑从早期发育到晚年经历五个"主要阶段"，每个阶段支持思考、学习和行为的方式各不相同。研究团队分析了3,802名从新生儿到90岁人群的MRI扫描数据，通过追踪脑组织中水分运动来映射脑区连接网络。

    研究发现，大脑结构经历五个主要阶段，由四个关键转折点划分：从出生到约9岁的儿童期；延续至32岁左右的青少年期（远超预期）；持续三十余年的成年稳定期；66岁开始的"早期衰老"期；以及83岁后的"晚期衰老"期。每个阶段大脑的连接效率和组织方式都有显著变化，如青少年期大脑网络效率持续提高，而老年期则出现全球连接减少、依赖特定区域的现象。

    这一研究首次系统性地揭示了人脑结构的生命周期变化，为理解不同年龄段的认知能力、发育障碍和神经退行性疾病提供了新视角。它表明大脑发育不是线性过程，而是经历几个关键转折点，这些时期可能是大脑最容易受到外界因素影响的阶段。

    32岁才算成年？难怪我30岁还觉得自己是个少年！😅


    来源：Nature Communication

    #脑科学 #大脑发育 #生命阶段 #神经可塑性 #年龄与认知

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  9. 创意活动或能延缓大脑衰老，让你的“脑龄”倒着走！？

    最新发表于《自然·通讯》的一项大规模研究指出，无论是跳探戈、演奏音乐、绘画还是玩策略游戏，从事创造性活动似乎都能有效延缓大脑的衰老 。这项发现跨越了多种创意领域，并表明其对大脑健康具有普遍的积极影响 。

    该国际研究团队首先利用1240名参与者的脑电/脑磁图（M/EEG）数据，通过机器学习技术构建了一个能预测生理脑龄的“脑时钟”模型 。随后，他们将该模型应用于232名具有不同创意背景的参与者，计算出他们的“脑龄差距”（BAG）——即预测脑龄与实际年龄的差异 。结果惊人地一致：在舞蹈、音乐、视觉艺术和视频游戏四个领域，经验丰富的专家比非专家的脑龄平均要年轻5.5岁 。其中，探戈舞者的效果尤为显著，脑龄平均年轻了7.1岁 。不仅如此，一项针对新手的短期学习实验也发现，经过策略游戏训练后，参与者的脑龄也平均降低了约3.1岁，且技能水平越高，大脑“逆生长”的效果越明显 。

    从机制上看，创意活动能增强大脑网络效率，尤其是在额顶叶网络等与年龄增长相关的脆弱区域，提升了这些脑区的连接性 。这项研究为“艺术有益健康”提供了坚实的神经科学证据，表明投入创意爱好可能是一种普适且有效的“健脑”策略 。

    妈！你听我说，我这是在给大脑做保养！不是在单纯的玩游戏！
    啊！妈！你轻点打！😭


    来源：Nature Communications

    #大脑衰老 #创造性活动 #神经可塑性

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