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Search: #代谢物

知识分享官
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  1. 小麦面粉或助长体重？小鼠实验揭示其代谢奥秘

    小麦作为常见主食，我们每天都会摄入。但一项新研究却指出，小麦面粉可能悄悄影响体重。研究人员让小鼠自由选择标准饲料或小麦制品（如面包、烘焙小麦面粉），结果发现小鼠更偏爱小麦食物，即使两者热量相当，小鼠体重仍显著增加。关键在于，小麦面粉摄入导致能量消耗减少，脂肪堆积，血液中胰岛素和瘦素水平升高。代谢分析显示，小鼠体内脂肪酸水平上升，必需氨基酸减少，肝脏中参与脂肪合成的基因表达增强。更令人惊讶的是，停止摄入小麦面粉后，体重增长和代谢异常迅速恢复。

    实验中，雄性和雌性C57BL/6小鼠均表现出对小麦制品的强烈偏好，导致体重显著增长。核心机制是小麦面粉使小鼠能量消耗降低，脂肪组织增加，胰岛素和瘦素水平上升。代谢组学发现脂肪酸水平升高、必需氨基酸减少，肝脏中脂肪酸合成及转运相关基因表达上调，提示脂质生成增强。这些变化独立于热量摄入过量，即小鼠未因小麦面粉而额外增加热量。

    该研究提示小麦面粉可能通过降低能量消耗和改变代谢通路（而非单纯热量过剩）促进体重增加，为食物成分与体重关系提供了新见解。不过，小鼠模型结果需谨慎外推至人类，因人类消化系统、肠道菌群及个体差异可能影响实际效果，未来研究需进一步验证。

    小麦面包可能比想象中“发胖”？🤯

    来源：Molecular nutrition & food research

    #小麦面粉 #体重增加 #代谢变化 #小鼠研究 #能量消耗

    via: 热心群友

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  2. 水果里的糖也有"黑历史"？果糖从进化帮手变成代谢杀手

    很多人觉得水果健康，吃点水果里的糖总比喝白糖水好吧？但最新综述告诉我们一个让人大跌眼镜的故事：果糖这东西，在远古时期是救命的"饥饿警报"，但在今天可乐奶茶随处可见的世界里，它反而成了催生肥胖、脂肪肝和痛风的一把尖刀。

    果糖进身体后，肝脏有个专门的酶叫酮己糖激酶（KHK）负责处理它。这个酶干活太猛了——葡萄糖代谢有各种"红绿灯"控制速度，果糖却像闯红灯的跑车，直接飙进终点。结果就是：肝脏里的能量货币ATP瞬间被烧掉30%-50%，细胞像被掏空钱包一样。更惨的是，ATP耗尽后触发一连串反应，最终产出一堆尿酸——这就是为什么天天喝含糖饮料的人更容易痛风。

    果糖代谢的另一个坑是"直接变油"。它分解出来的小分子不走正常氧化路线，而是被肝脏拿来合成脂肪。换句话说，你喝的那杯果汁里的果糖，比同等热量的葡萄糖更容易变成肚子上的肥肉。

    科学家把这套机制叫"果糖生存假说"：远古时代，动物吃到含果糖的食物（比如野果），身体就会拼命囤积脂肪和能量，帮助熬过接下来的饥荒。这套机制在当时是救命技能，但现代人一年四季都在"吃果子喝可乐"，饥饿警报天天响却永远没有饥荒——结果就是身体一直囤、一直囤，最后囤出代谢病。

    果糖就像一个只会拉警报的消防员：以前拉警报是真的有火灾（饥荒），大家都跑去囤粮救命；现在警报每天响，消防员还天天按，结果大家囤了一仓库粮食却永远等不来饥荒——仓库（肝脏）就炸了。

    可乐虽好，可不要贪杯哦~


    📖Nature Metabolism
    🗓2026-04-17

    #果糖 #代谢健康 #痛风 #脂肪肝

    Via：乘风破浪派大星

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  3. 蟒蛇血清藏无副作用减肥神药，一顿顶半年不饿

    减肥药热潮下，GLP-1类药物（如司美格鲁肽）风靡全球，但常伴随胃肠不适和肌肉流失等副作用。科学家转向动物界最极端的“减肥高手”——蟒蛇：它能吞下整只鹿后几个月不进食，却代谢健康无虞。

    科罗拉多大学团队分析喂食后球蟒和缅甸蟒血浆，发现进食后心脏扩张25%、代谢飙升4000倍，208种代谢物显著上升。其中对酪胺-O-硫酸酯（pTOS)浓度暴增超1000倍，由肠道微生物从膳食酪氨酸转化而来。pTOS特异激活下丘脑腹内侧核（VMH）神经元，直接向大脑传递“饱腹”信号。

    小鼠实验验证，口服或注射pTOS（50mg/kg）显著抑制食欲、降低体重，且无胃肠副作用、无肌肉流失——完美避开GLP-1类药物的痛点。人类餐后pTOS水平同样上升，证实该肠-脑轴高度保守。该发现为新一代安全减肥药开辟新路径，但需进一步临床验证剂量与长期安全性。

    蟒蛇吃一顿管半年，肠道细菌直接给大脑发“饱了，关机别想了”短信！人类也有这基因，GLP-1拉肚子+掉肌肉的时代终于要翻篇了，神药就藏在蛇血里？



    📖Nature Metabolism
    🗓2026-03-19

    #减肥药 #肠脑轴 #代谢组学 #蟒蛇研究

    Via：乘风破浪派大星

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    🥰 1

  4. 肝脏“解毒”能力下降或助长肝癌，限制蛋白质饮食或成新思路？

    肝脏是人体的“化工厂”，负责处理各种毒素，其中氨这种有毒的氮废物需要通过尿素循环转化为尿素排出体外。新研究揭示，在肝细胞癌（HCC）中，负责尿素循环的酶（UCEs）表达常被抑制，导致氨清除能力下降。研究人员通过小鼠模型发现，当UCEs表达减少时，氨在体内积累，进而改变氨基酸代谢和嘧啶合成，加速肿瘤生长。有趣的是，限制蛋白质饮食可以降低肝脏氨水平，减缓肿瘤发展，为肝癌治疗提供了新的思路。

    在多种HCC小鼠模型中，包括由致癌基因c-MET/β-catenin驱动的模型，UCEs表达均显著降低。当单独沉默某个UCE时，会加重氨负担并加速肿瘤形成，证实了氨解毒障碍在肿瘤发生中的因果作用。相比之下，在c-MET/sgAxin1模型中UCE表达保留，使得研究能聚焦于UCE缺失的影响。这些发现建立了氮代谢紊乱与肝癌之间的机制联系，并提示限制蛋白质摄入可能是一种可行的干预策略。

    研究强调了氮废物清除对肿瘤发展的关键作用，但也指出不同肝癌亚型的UCE表达可能存在差异，未来需进一步探索其在患者中的具体应用。这一发现不仅为理解肝癌的发病机制提供了新视角，也可能为开发靶向氨代谢的疗法开辟道路。

    肝癌患者要管住嘴？限制蛋白质饮食或成新策略🍖


    来源：Science advances

    #肝细胞癌 #尿素循环 #氨代谢 #代谢重编程 #蛋白质限制

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    🤔 5

  5. 脂肪肝为什么会一路拖到肝纤维化？研究盯上了细胞“快递包裹”

    代谢相关脂肪性肝炎（MASH）最麻烦的一点，是它常常不是停在“脂肪多一点”，而会继续往肝纤维化、肝硬化甚至肝癌方向走。这篇研究发现，受脂毒性损伤的肝细胞会释放富含 UBQLN1 的小细胞外囊泡，像打包快递一样，把促纤维化信号送给肝星状细胞。

    作者在人群队列、动物模型、人类类器官和细胞实验中都看到了 UBQLN1 升高，而且它在血清和细胞外囊泡中的诊断表现都不差。更关键的是，机制上这批“快递包裹”会扰乱受体细胞的溶酶体酸化和线粒体自噬，让肝星状细胞更容易被激活，进而推动纤维化进程。

    对普通读者来说，可以把它理解成：肝脏受伤后，不只是坏细胞自己出问题，还会主动“带坏”周围细胞。好消息是，这也意味着未来既可能把 UBQLN1 当生物标志物，也可能把这条囊泡传递通路当治疗靶点。MASH 这条赛道，终于不只剩“少吃多动”四个字了。

    原来肝脏细胞闹情绪，不是自己内耗，而是群发坏消息 😄

    Autophagy
    发表日期：2026-03-08
    #代谢 #脂肪肝 #肝纤维化 #机制研究

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    ❤️ 1 🤔 1

  6. 减脂不减肌：Bimagrumab联合司美格鲁肽的减肥新组合

    肥胖治疗进入了一个新时代。司美格鲁肽（Ozempic/Wegovy的活性成分）已经让很多人减掉了可观的体重，但有个烦人的问题一直困扰着医生和患者——减掉的重量里有相当一部分是肌肉。对于中老年肥胖患者来说，肌肉流失可能比多几斤脂肪更危险。这项发表在《自然医学》的BELIEVE 2期临床试验，测试了一个很聪明的组合：把司美格鲁肽（抑制食欲）和bimagrumab（刺激肌肉生长、减少脂肪）搭在一起打。

    研究纳入了507名肥胖成人，随机分成9组，治疗48周后看效果。结果很惊人：单用司美格鲁肽2.4mg，减掉的体重里约28%来自肌肉；而加上bimagrumab后，减掉的重量里92.8%都是脂肪，肌肉几乎纹丝不动。高剂量联合组整体减重达22.1%，有69.8%的人体重下降超过20%，而单用司美格鲁肽只有25%的人能到这个门槛。另一个数字也很说明问题：联合组94%的患者脂肪量减少了30%以上。

    对普通人来说，这意味着减肥药的下一代已经不只是"让你吃不下去"这么简单了——它可以精准地把脂肪抽走、把肌肉留下来，两种机制同时出击。目前bimagrumab还在研发阶段，联合tirzepatide（更强的双靶肠促胰素药物）的试验也在推进中。

    减肥届军备竞赛，注射一次减22%体重，下一站"冻干人类"？🤣


    📅 2026-03-02 ｜ 来源：Nature Medicine (IF: 82.9)

    #肥胖治疗 #GLP1 #代谢

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    ❤️ 3

  7. 你的肠道正在偷偷"酿酒"？

    有没有想过，为何有些不饮酒的人，也会患上？最新的一项Cell Metabolism的研究支持，一部分脂肪肝的元凶，可能不是酒精，而是你肠道里的"酿酒师"。

    研究发现，肠道菌群能把日常饮食转化为乙醛——正是酒精代谢的核心中间产物。这些菌群产生的乙醛会随血液进入肝脏，悄悄搞破坏，导致肝脏脂肪堆积和炎症。尤其是糖类经肠道菌群发酵后生成乙醛，随血液循环进入肝脏，直接损伤肝细胞并促进脂肪沉积，推动脂肪肝从单纯脂肪变性向炎症和纤维化进展。

    研究还揭示了"内源性酿酒"的危害——某些人即使滴酒不沾，肠道菌群产生的乙醛量也足以损伤肝脏。靶向菌群-乙醛通路可能成为治疗脂肪肝的新策略。

    以后谁再说"我没喝酒"的时候，可以回他：但你的细菌在喝啊。

    Cell Metabolism | Tang et al., 2026

    #肠道菌群 #代谢组学 #脂肪肝

    via: 热心群友

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  8. 燕麦降胆固醇的秘密：肠道菌群在“助攻”？

    很多人都知道燕麦对健康有益，比如能帮助控制胆固醇，但燕麦具体是通过什么机制起作用的，一直是个谜。最近一项研究就揭示了其中的关键——肠道菌群可能扮演了“助攻者”的角色。

    研究人员在代谢综合征患者中开展了随机对照试验，比较了短期高剂量燕麦摄入和六周中等剂量燕麦与普通饮食的对比。结果显示，两种燕麦饮食都显著增加了血浆中的阿魏酸水平（短期高剂量组增加0.64，P=0.002；六周中等剂量组增加0.55，P=0.003），而高剂量组还额外增加了二氢阿魏酸（增加1.23，P=0.003）。更重要的是，这些由肠道微生物产生的酚类代谢物，正是驱动燕麦降低胆固醇的关键因素。

    这项研究说明，短期高剂量的燕麦摄入是一种有效缓解肥胖相关脂质紊乱的方法，因为肠道菌群代谢燕麦中的酚类物质，从而发挥降胆固醇作用。不过，研究样本量有限，未来还需要更多研究来验证这一机制在不同人群中的普适性。

    肠道菌群是燕麦的“隐藏队友”，一起降胆固醇！


    来源：Nature communications

    #胆固醇 #肠道菌群 #代谢综合征

    via: 热心群友

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    😍 4

  9. 野生蓝莓与心血管健康：多项研究支持其益处，但个体差异待解

    很多人关心日常饮食如何影响心血管健康，野生蓝莓作为富含多酚的常见水果，其与心血管代谢健康的关联成为关注焦点。近期综述指出，适量摄入野生蓝莓可能对改善心血管健康指标有积极作用。

    研究发现，野生蓝莓中的关键活性成分——花青素等多酚，通过调节肠道菌群、影响胰岛素敏感性等机制，对心血管代谢健康产生积极效果。多项临床和实验证据表明，短期或长期食用野生蓝莓，可降低血压、改善血脂等指标，但效果存在个体差异。

    尽管现有数据支持野生蓝莓对心血管健康的潜在益处，但研究仍需进一步探索标准化剂量、食物矩阵等因素对效果的影响，以避免“非基因决定论”的误解。未来研究需结合精准营养方法，更深入理解个体对蓝莓成分的反应差异，从而为公众提供更科学的膳食建议。

    蓝莓虽好，可不要指望它成为万能药哦🍇


    来源：Critical reviews in food science and nutrition

    #野生蓝莓 #心血管健康 #花青素 #代谢健康 #膳食多酚

    via: 热心群友

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  10. 纯母乳喂养如何给后代“种下”抗肥胖的“基因记忆”？

    很多人知道母乳喂养对宝宝健康好，比如降低儿童肥胖风险，但具体怎么起作用的机制一直是个谜。最近一项研究用小鼠实验发现，纯母乳喂养能让宝宝的棕色脂肪组织（BAT）形成“产热记忆”，这种记忆能持续给后代带来长期代谢保护。

    研究团队用小鼠模型对比了纯母乳喂养和混合喂养（母乳+配方奶）。结果显示，混合喂养的小鼠棕色脂肪组织形态、线粒体功能都受损，断奶后吃高脂肪食物更容易发胖和血糖异常；而纯母乳喂养的小鼠棕色脂肪组织移植到其他小鼠后，12周内仍保持强大的产热能力。转录分析揭示，纯母乳喂养的小鼠棕色脂肪组织中AMPK信号持续激活，而混合喂养的小鼠该信号明显减弱。进一步实验发现，母乳中的外泌体携带miR-125a-5p，能增强AMPK信号（通过靶向HIF1AN蛋白），而AMPK激活后促进α-酮戊二酸（α-KG）生成，α-KG对棕色脂肪发育和产热至关重要，补充α-KG能恢复混合喂养小鼠的棕色脂肪功能。

    这项研究首次从分子机制上解释了纯母乳喂养的长效代谢益处，说明母乳成分（如外泌体中的miRNA）通过调控棕色脂肪组织的产热能力，给后代“编程”了更健康的代谢基础。不过目前是小鼠研究，人类是否完全适用仍需更多研究验证，但至少为母乳喂养的长期健康价值提供了新证据，也澄清了“非基因决定论”——这里的“记忆”更多是母乳成分带来的代谢编程，而非单纯基因遗传。

    母乳里藏着“抗胖小能手”🤱，原来这么神奇！


    来源：Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)

    #纯母乳喂养 #棕色脂肪组织 #代谢编程 #AMPK信号通路

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  11. 爱吃超加工食品？小心肠癌找上门！新研究揭示代谢机制

    大家都知道超加工食品对身体不好，甚至可能增加结直肠癌风险，但其中的具体机制一直是个谜。最近，科学家们通过分析人体内的代谢物，终于找到了超加工食品影响肠道健康的“化学指纹”。

    研究团队分析了近两千名参与者的血液样本，构建了一个包含50种代谢物的模式，主要涉及脂质和氨基酸。结果显示，这种代谢模式与结直肠癌风险显著相关，摄入量最高的人群患病风险增加了71%。具体来说，与肉类摄入相关的N2, N2-二甲基鸟苷会显著增加风险，而与皮质醇合成相关的21-脱氧皮质醇则可能降低风险。

    这项发现为理解超加工食品致癌的生物学途径提供了新线索，说明饮食对健康的影响是复杂的代谢过程。不过，由于研究样本中超过95%为非西班牙裔白人，结论在其他人种中的普适性仍需更多研究来验证。

    手里的香肠突然不香了 🌭


    来源：Gut

    #超加工食品 #结直肠癌 #代谢组学 #健康饮食

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  12. 肝脏的无奈妥协：高脂饮食等慢性代谢压力竟为肿瘤发生埋下伏笔

    肝脏是我们体内的代谢工厂，负责解毒和合成。但在高脂饮食带来的长期的营养失衡或代谢压力下，肝细胞会死亡引发脂肪性肝炎（MASH），而那些幸存下来的细胞会发生什么变化？最新的一项研究揭示了它们为了生存所付出的代价。

    研究人员利用跨物种纵向单细胞多组学技术发现，持续的高脂饮食带来的代谢压力迫使非癌变的肝细胞降低成熟功能，转而激活发育和癌症相关的程序。这种适应过程由特定的主调控因子驱动，它们在压力下促进细胞增殖，虽然短期内帮助细胞存活，却直接为未来的肿瘤发生“铺平了道路”。

    此外，通过对人类组织的空间转录组学分析，研究还揭示了塑造这种压力反应的多细胞群落结构。这项发现阐明了细胞应对慢性压力的早期适应机制如何演变为癌症风险，为未来针对代谢性肝病的干预提供了新的核心靶点。

    肝脏：为了活命只能被迫“黑化”🤯


    来源：Cell

    #肝脏 #代谢压力 #肿瘤发生 #Cell

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  13. 办公时多晒太阳，竟然能改善血糖控制？

    现代人大部分时间都在室内，缺乏阳光可能不仅是心情问题，还关乎代谢健康。最新研究指出，办公时间接触自然光可能对控制血糖有积极作用。

    研究人员对13名2型糖尿病患者进行了交叉实验，让他们在办公时间分别接受自然光和人工照明各4.5天。结果显示，接触自然光时，受试者处于正常血糖范围的时间显著增加，身体代谢也更倾向于燃烧脂肪。进一步分析发现，自然光使骨骼肌细胞的生物钟相位发生了前移，并改变了血清代谢物和免疫细胞转录水平。

    这表明自然光暴露对2型糖尿病患者有积极的代谢影响，有望成为辅助治疗代谢疾病的新手段。不过，由于样本量较小，未来仍需更多研究来证实其长期效果和具体适用人群。

    摸鱼晒太阳的理由找到了！☀️


    来源：Cell metabolism

    #自然光 #血糖控制 #代谢健康 #2型糖尿病

    via: 热心群友

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    ❤️ 10

  14. Nature新研究：肠道微生物健康排名出炉，饮食干预或能“调教”菌群结构

    随着全球代谢性疾病（如肥胖、糖尿病）的发病率攀升，肠道微生物与饮食的关系成为研究热点。传统上，我们常关注饮食本身对健康的影响，却较少深入探究肠道菌群在其中扮演的角色。一项发表于《自然》的研究，通过分析超过3.4万名美国和英国参与者的肠道菌群、饮食、体格和健康状况数据，首次构建了“ZOE微生物健康排名2025”系统，该系统根据微生物与人体健康指标（如BMI、疾病风险）的相关性，对已知和未培养的肠道微生物物种进行排序。

    研究团队发现，与人体健康指标更相关的“友好型”微生物，在摄入健康饮食的人群中更易富集；而“不友好型”微生物则与高BMI和疾病风险相关。在后续的饮食干预临床试验中，参与者的“友好型”微生物数量随时间显著增加，“不友好型”则减少，这为饮食通过调节肠道菌群影响健康提供了直接证据。该排名系统不仅揭示了菌群与健康的强关联，也为未来探究饮食与微生物的因果关系提供了重要工具。

    该研究的意义在于为理解饮食-菌群-健康之间的动态关系提供了新视角，但需注意，目前的研究仍无法完全确定因果关系，未来仍需更多前瞻性研究来验证这一关联的因果性。

    新的一年要好好吃饭，养出好细菌哦😘


    来源：Nature

    #肠道微生物 #健康饮食 #代谢疾病 #菌群干预

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  15. 婴儿期闻香味竟会影响成年后肥胖风险？新研究揭示感官编程的惊人发现

    孕期和哺乳期母亲饮食中的脂肪气味可能通过感官编程影响后代终身肥胖风险。研究人员通过实验发现，让孕期小鼠接触与高脂饮食相似的香味(如培根香味)，即使饮食本身热量正常，也会导致后代成年后更容易发胖和出现代谢问题。这种影响在雄性和雌性小鼠中都存在，且仅在生命早期暴露有效。

    研究表明，这种感官体验会改变大脑对食物的反应，特别是激活奖励回路中的多巴胺系统，使后代对高脂食物产生偏好。研究还发现，即使是单一气味分子(如苯乙酮)的暴露也足以产生类似效果，且女性对感官编程可能更为敏感。

    这一发现挑战了传统观念，表明肥胖风险不仅与母亲营养摄入有关，还与食物感官体验密切相关。值得注意的是，这种编程效应具有特异性，与饮食营养成分无关，提示我们需要重新评估孕期饮食建议。

    闻香也能长胖？这大概是吃货们最后的借口了🍔


    来源：Nature Metabolism

    #感官编程 #孕期饮食 #肥胖风险 #气味影响 #代谢健康

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    ❤️ 7

  16. 白天总犯困？新研究发现可能与体内激素和饮食代谢有关

    近期发表于《eBioMedicine》的一项研究，为我们理解为何总是“睡不醒”提供了新的生物学视角 。研究人员收集了来自6000名参与者的血液样本，分析了体内877种代谢物的数据 ，同时采用问卷评估了他们在白天不同场景下打瞌睡的频率 。

    最终，研究发现了7种与日间过度嗜睡显著关联的代谢标志物，另有3种代谢物仅在男性中表现出关联性。研究指出，饮食对这些代谢物有重要影响：例如，摄入富含ω-3和ω-6脂肪酸的食物（常见于地中海式饮食）与较低的嗜睡风险相关 。相反，发酵或过熟食物中常见的酪胺（Tyramine）则可能加剧白天的困倦感，这种现象在男性群体中尤为显著 。

    该研究证实，类固醇激素的生物合成通路是影响日间嗜睡的核心环节 ，这些激素通路也被发现与调节睡眠的关键物质——褪黑素的代谢相关联 。这为理解嗜睡问题提供了新的线索，并暗示了改善饮食或许是未来干预嗜睡的潜在方向 。

    老板看完掏出笔记本：以后食堂减少供应发酵食物😎

    eBioMedicine
    #日间过度嗜睡症 #代谢物 #类固醇激素
    😴 10 ❤️ 3 👍 1

  17. 早进食限时饮食（eTRE）在减重和改善代谢健康方面表现更优

    一项最新研究表明，在有能量限制（即控制总热量摄入）的前提下，与晚间进食（如中午12点至晚上8点）或仅仅是控制总热量但无时间限制（如早上8点至晚上8点）相比，早进食限时饮食（即在每天的早些时候，如早上8点至下午4点完成所有进食）在改善身体健康方面显示出更多益处 。这项为期三个月的随机临床试验，旨在探究不同进食时间模式对超重和肥胖人群的影响 。

    研究结果发现，尽管所有组别在总体重减轻方面效果相似，平均减重约4.3-5.0公斤 ，但早进食限时饮食组在减少体脂百分比、降低舒张压和改善代谢年龄方面表现更优 。此外，该组的空腹血糖水平也有显著改善 。这项发表在《临床营养》（Clinical Nutrition）上的研究，为我们理解进食时间如何影响身体代谢提供了新的视角 。

    这项研究强调，除了控制食物的量，什么时候吃也同样重要 。对于想要更有效地管理体重和改善代谢健康的人群来说，将进食时间窗口提前到一天中的早些时候，并配合适当的能量限制，可能是一个更优的选择 。

    管住嘴，迈开腿，还得看时间，减肥的路上真是“步步为营”啊！


    Clinical Nutrition

    #限时饮食 #代谢健康 #减重
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