Search: #癌症研究

知识分享官

1. 2 天前

   中国癌症过早死亡率下降，部分癌症逆势上升需警惕
   
   近年来，癌症作为全球主要健康威胁，一直是公众关注的焦点。联合国可持续发展目标3.4旨在2030年前将非传染性疾病（包括癌症）的过早死亡率降低三分之一。一项新研究系统评估了中国1990年至2023年33个省份的癌症过早死亡率趋势，为理解癌症防控进展提供了关键数据。
   
   研究显示，中国癌症相关过早死亡率从1990年的13.11%降至2023年的6.66%，年均下降1.93%。其中，胃、食管、鼻咽癌和霍奇金淋巴瘤等癌症下降显著（年均降幅达3.4%-4.9%）。然而，胰腺、乳腺和肾癌在部分北方省份的过早死亡率却呈上升趋势。2023年，黑龙江、重庆等省份男性癌症过早死亡率仍较高，而湖北、上海等地的下降速度最快。
   
   整体下降趋势表明癌症防控取得一定成效，尤其是有有效预防或早期检测策略的癌症（如胃、结直肠癌）。但研究也指出，要实现2030年目标，未来需更快的下降速度。区域差异显著，提示需针对不同癌症类型和地区制定差异化防控策略，以缩小健康不平等。
   
   

   好消息是癌症引起的过早死亡在变少，坏消息是有些癌症在偷偷变多。😱

   
   
   来源：The Lancet regional health. Western Pacific
   
   #中国癌症 #过早死亡率 #癌症防控 #健康目标 #区域差异
   
   🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

   🕊 4 ❤️ 1 🤣 1

2. 4 天前

   友谊真的能抗癌？大脑社交通路揭示新机制
   
   社交关系对健康的影响一直备受关注，新研究为“朋友多更健康”的说法提供了神经生物学证据。科学家发现，社交互动能激活大脑特定电路，从而抑制乳腺癌。在雌性小鼠模型中，社交行为激活了前扣带皮层（ACC）到杏仁核基底外侧（BLA）的神经通路，这一过程降低了焦虑水平，减少了神经递质去甲肾上腺素，进而调节免疫系统，促进细胞毒性T细胞增殖，最终抑制肿瘤生长。研究揭示了社交陪伴如何通过大脑-免疫轴转化为抗肿瘤效应。
   
   研究通过电路操控实验证实，阻断该通路会削弱社交带来的抗肿瘤效果，而增强该通路则能放大抗肿瘤作用。这表明社交带来的健康益处并非偶然，而是通过特定的神经-免疫机制实现。具体来说，社交激活的ACC-BLA电路调节了交感神经系统活动，降低了应激反应，使免疫系统更倾向于攻击肿瘤细胞，而非自身组织。
   
   这一发现为癌症患者的社会支持治疗提供了新的理论依据，提示社交互动可能通过激活大脑特定通路来增强免疫反应。然而，研究目前仅在动物模型中进行，人类是否同样存在这一通路，以及社交的具体形式如何影响效果，仍需更多研究验证。此外，研究强调，社交支持是辅助手段，不能替代传统癌症治疗，但为探索新的治疗策略（如结合心理干预和免疫疗法）提供了方向。
   
   

   朋友多了肿瘤少？大脑偷偷帮你抗癌🤫

   
   
   来源：Neuron
   
   #社交支持 #癌症免疫 #大脑免疫通路 #乳腺癌 #神经科学
   
   🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

   👍 5 🥰 2 😢 1

3. 19:14 · 2026年4月18日 · 周六

   全球女性乳腺癌负担 33 年全景：2023 年 230 万新发病例，预计 2050 年将达 356 万
   
   乳腺癌是全球女性最主要的癌症死因之一，但不同收入水平的国家正经历截然不同的命运。这项基于全球疾病负担研究（GBD 2023）的系统分析，覆盖 204 个国家和地区、横跨 1990-2023 年共 33 年数据，首次完整描绘了全球乳腺癌的发病率、死亡率、伤残调整生命年（DALYs）及归因风险因素的演变轨迹，并预测至 2050 年。
   
   2023 年全球女性新发乳腺癌约 230 万例，死亡 76.4 万例，造成 2410 万 DALYs。数据揭示了一个残酷的不平等：高收入国家发病率最高（75.7/10万），但死亡率最低且持续下降（1990-2023 下降 29.9%）；低收入国家发病率虽低（44.2/10万），死亡率却最高（24.1/10万），且 33 年间发病率飙升 147.2%、死亡率上升 99.3%。饮食风险、烟草使用和高空腹血糖等因素合计贡献了 28.3% 的乳腺癌 DALYs。预测显示，到 2050 年全球女性乳腺癌新发病例将达 356 万例，死亡 137 万例。
   
   高收入国家乳腺癌发病率稳定且死亡率持续下降，反映了筛查、诊断和治疗体系的成功。然而低收入和中等收入地区发病率和死亡率双升，暴露了严重的卫生系统缺陷。如不采取有效干预，许多国家将无法实现 WHO 全球乳腺癌倡议提出的"2040 年前年均降低 2.5% 年龄标准化死亡率"这一目标——乳腺癌负担正不成比例地压在全球最脆弱的人群身上。
   
   

   有钱的国家查得出、治得好，死亡率一路降；没钱的国家发现即晚期，33 年死亡率翻了一倍。同一个病，两个世界。
   

   
   📖The Lancet Oncology
   🗓2026-03
   
   #乳腺癌 #全球疾病负担 #健康不平等 #癌症流行病学
   
   🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

   ❤️ 3 🤔 1 🤯 1 😇 1

4. 12:04 · 2026年4月14日 · 周二

   衰老的肝脏可能通过外泌体助长癌症转移
   
   随着年龄增长，癌症成为65岁以上人群的主要死因，而肿瘤转移是关键元凶。过去认为，衰老相关的代谢变化会增加转移风险，但具体机制一直不明。最新研究揭示，衰老的肝细胞可能通过释放一种“隐形信使”——外泌体，来助长癌症转移。
   
   研究团队在老鼠实验中发现，衰老肝脏中P2X7受体表达升高，导致外泌体产生增加。这些外泌体携带miR-25、miR-92a等分子，通过血液循环到达原发肿瘤，上调肿瘤细胞内的PTEN和LATS2等基因表达，促进上皮间质转化（EMT），从而增强肿瘤的侵袭和转移能力。临床样本也显示，老年患者转移性肿瘤中这些miRNA靶基因表达降低，EMT特征更明显。
   
   该研究为理解衰老与癌症转移的关联提供了新视角，并指出靶向衰老细胞或外泌体相关miRNA可能成为干预策略。不过，目前研究主要基于小鼠模型，临床样本数量有限，未来需要更多人体试验来验证这些发现，并探索如何有效阻断这一过程。
   
   

   衰老的肝脏也可能“帮倒忙”🤔

   
   
   来源：Nature aging
   
   #衰老 #癌症转移 #外泌体 #miRNA #肝细胞
   
   🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

   😢 4 🤬 2 ❤️ 1

5. 07:00 · 2026年4月13日 · 周一

   “单身狗”癌症发病率可能更高？
   
   很多人认为婚姻与健康状况有关，但具体如何影响癌症风险尚不明确。一项基于美国人口的大型研究却发现，未婚成年人的癌症发病率普遍高于已婚者，这一发现可能为癌症预防提供新视角。
   
   研究分析了12个州的SEER数据，发现无论性别、种族或年龄，未婚者的癌症发病率均显著高于已婚者。例如，男性未婚者的发病率比已婚者高1.68倍（95% CI 1.53-1.84），女性更高达1.85倍（95% CI 1.68-2.03）。在具体癌症类型中，男性肛门癌和女性宫颈癌的发病率差异尤为显著，分别高出5倍和2.6倍。不同种族中，未婚黑人男性的风险最高，而已婚黑人男性的发病率甚至低于白人男性。
   
   研究认为，婚姻差异可能通过累积的社会行为路径影响癌症风险，包括感染、烟草和酒精等生活方式因素。不过，研究也指出，部分差异可能源于选择进入婚姻的人群本身健康状况更好，即选择偏倚。尽管如此，婚姻状况作为社会指标，可能有助于识别高风险人群，为癌症筛查和预防策略提供参考。
   
   

   婚姻不仅是爱情，还可能和健康挂钩？看来单身狗要小心了🤔

   
   
   来源：Cancer research communications
   
   #婚姻与癌症 #癌症风险 #社会因素 #健康研究
   
   🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

   🤔 7 ❤️ 1 🔥 1

6. 20:04 · 2026年4月11日 · 周六

   运动别只看时长！每天15-20分钟高强度活动，显著降低心血管病、癌症和全因死亡风险
   
   很多人以为“动就行”，只要每天累积够时长就能健康。但最新大规模研究发现，在总运动量相同的情况下，运动强度比时长重要得多，高强度活动能带来额外显著的保护效果。
   
   英国UK Biobank近9.65万名参与者（超过50%为女性）的前瞻性队列研究显示，每天仅需15-20分钟vigorous physical activity（高强度运动），即可显著降低心血管疾病、癌症和全因死亡风险。高强度运动在控制总运动量后，仍独立带来额外获益，优于单纯增加低强度活动时长。
   
   这项研究为公共卫生指南提供了新证据，提示繁忙人群不必追求长时间低强度运动，通过短时高强度训练即可获得高效健康回报。不过仍需考虑个体体能基础，避免盲目高强度导致损伤。
   
   

   人话总结：别天天慢悠悠散步刷时长了，猛干15-20分钟高强度，防心梗、防癌症、活得更久的效果明显强多了——强度才是真王道！

   
   
   📖European Heart Journal
   🗓2026-03-29
   
   #运动强度 #心血管预防 #癌症预防 #UKBiobank #全因死亡
   
   🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

   🤪 7 ❤️ 4 👍 4

7. 07:22 · 2026年4月7日 · 周二

   KRAS致癌的“组织密码”被破解：剂量、分化与基因互作决定癌症命运
   
   很多人可能觉得癌症是由基因突变引起的，但不同癌症的表现差异很大。比如，同样由KRAS突变引发的癌症，在胰腺和肺中可能完全不同。这背后隐藏着什么秘密？一项新研究揭示了其中的关键——组织特异性。
   
   研究团队构建了包含590种小鼠癌症细胞系的图谱，发现KRAS的致癌能力不仅与突变类型有关，还与“剂量”和“组织环境”紧密相关。例如，在胰腺癌中，KRAS突变需要达到一定剂量才能启动发育重编程；而在肠道中，KRAS突变会阻碍细胞分化，从而选择特定的合作基因突变。此外，KRAS与肿瘤抑制基因的相互作用也因组织而异，比如在某些组织中，KRAS的剂量变化会改变其他基因的突变频率和顺序。
   
   这些发现为理解癌症的进化提供了新视角，可能帮助科学家更精准地设计靶向治疗。不过，研究主要基于细胞系模型，未来需要更多临床数据验证这些机制在真实患者中的表现。这也提醒我们，癌症并非简单的基因突变事件，而是基因、细胞环境和组织背景共同作用的结果。
   
   

   癌症原来也挑食？KRAS的致癌能力看“饭局”在哪里开！🤔

   
   
   来源：Nature
   
   #癌症研究 #KRAS基因 #组织特异性 #癌症进化
   
   🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

8. 07:19 · 2026年4月5日 · 周日

   癌症药物在细胞内“藏身”？溶酶体或成PARP抑制剂“避难所”
   
   癌症治疗中，药物能否有效作用于癌细胞至关重要。对于PARP抑制剂这类用于卵巢癌的药物，尽管已显著改善患者预后，但部分患者仍会出现耐药。一项新研究揭示，肿瘤细胞内药物分布的异质性可能是关键原因。科学家们通过多模态成像技术发现，PARP抑制剂在癌细胞内的积累存在显著差异，且这种差异与溶酶体功能密切相关。具体来说，弱碱性PARP抑制剂（如鲁卡帕利）会与溶酶体结合，形成“药物储库”，从而影响其在细胞核内的有效浓度。空间转录组分析进一步显示，药物高积累区域往往伴随凋亡和溶酶体相关基因的富集。
   
   细胞内药物积累的这种“储库效应”解释了为何不同肿瘤细胞对同一药物的反应差异巨大。溶酶体作为细胞内的“垃圾处理站”，不仅参与降解，还可能成为部分药物的“藏身之处”。对于强碱性药物（如奥拉帕利），则不受溶酶体影响，其积累与细胞核内浓度更直接相关。这一发现为理解PARP抑制剂耐药机制提供了新视角，未来可能通过调节溶酶体功能或选择更合适的药物组合，来提升治疗效果。
   
   意义在于，它揭示了肿瘤异质性不仅体现在基因层面，也体现在细胞内环境对药物响应的影响。然而，研究目前基于患者来源的体外培养物，体内环境可能更为复杂，仍需更多实验验证这些发现是否适用于真实临床场景。
   
   

   药物也在细胞里“搞小团体”？🤔

   
   
   来源：Nature communications
   
   #癌症治疗 #PARP抑制剂 #溶酶体 #药物分布 #肿瘤异质性
   
   🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

   🤔 3 ❤️ 1

9. 07:00 · 2026年4月4日 · 周六

   caspase 8 缺失让肺癌细胞“变身”成神经元样，可能助长转移
   
   小细胞肺癌（SCLC）是一种恶性程度极高的癌症，常被认为难以治疗。传统上，科学家认为 caspase 8 蛋白缺失是癌细胞逃避免疫攻击的关键，但它的具体致癌作用一直不明。最近一项研究揭示了 caspase 8 缺失如何让肺癌细胞“变身”成类似神经元的前体细胞，并可能助长癌症转移。
   
   研究团队通过小鼠模型发现，caspase 8 缺失导致一种称为坏死性凋亡的细胞死亡形式，引发局部炎症。这种炎症吸引调节性 T 细胞（Treg），它们会抑制免疫系统，同时促进癌细胞向神经元前体细胞重编程。这种重编程状态在复发和转移的 SCLC 人类样本中更常见，表明它可能促进转移。
   
   这一发现为理解 SCLC 的进展提供了新视角，可能解释部分患者为何对治疗不敏感。不过，研究是在小鼠模型中进行的，人类数据仍需验证，且机制复杂，未来可能需要联合治疗来同时靶向炎症和细胞重编程。
   
   

   原来肺癌细胞还会“装神弄鬼”？🤯

   
   
   来源：Nature communications
   
   #小细胞肺癌 #caspase8 #细胞重编程 #癌症转移 #坏死性凋亡
   
   🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

   🤔 3 ❤️ 1

10. 07:30 · 2026年4月1日 · 周三

    炎症后的“记忆”可能让肠道更易生癌？科学家发现表观遗传的“暗号”
    
    我们常说“炎症是癌症的温床”，但具体怎么从“发炎”变成“长瘤”？科学家最近在老鼠身上找到了一个关键线索——肠道在炎症消退后，居然还“记得”了发炎时的状态，这种“记忆”可能让未来得癌的风险更高。
    
    研究团队用一种能追踪细胞克隆历史的方法（SHARE-TRACE），发现结肠干细胞在炎症消退后，染色质上的“开关”发生了持久改变，导致AP-1转录因子持续活跃。这种改变不是随机的，而是通过干细胞分裂，一代代传递下去，有些细胞克隆的“记忆”甚至比其他克隆更强烈。
    
    这意味着，即使炎症已经消失，肠道可能已经埋下了肿瘤的种子。不过，目前研究还在小鼠模型中进行，如何将这一发现转化为人类诊断或治疗手段，还需要更多研究。这也提醒我们，慢性炎症（如溃疡性结肠炎）患者，可能需要更密切的监测。
    
    

    肠道居然有“记忆”？看来我们得小心“发炎”后的长期影响 🧠

    
    
    来源：Nature
    
    #表观遗传学 #炎症性肠病 #癌症风险 #干细胞 #AP1
    
    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

    🤔 6

11. 12:00 · 2026年3月27日 · 周五

    癌症转移的“预测基因”被发现？新模型或能更早预警复发
    
    癌症转移是癌症致命的主要原因，但为什么有的肿瘤会轻易“跑”到身体其他部位，而有的则相对“老实”？一项新研究揭示了其中的关键——转移潜能（MP），并找到了能预测癌症复发和转移的基因标志物。研究人员通过单细胞转录组分析，构建了“混合EMT空间”中的肿瘤细胞克隆图谱，定义了转移潜能梯度基因（MPGGs），这些基因能线性反映转移潜能的强弱。进一步通过机器学习构建的MangroveGS模型，结合这些基因“集合”，显著优于现有分期系统，能更精准预测患者的复发和转移风险。这为癌症的早期干预提供了新思路。
    
    研究团队从单细胞水平深入探究，发现肿瘤细胞在转移前会经历动态的细胞状态变化，而MPGGs作为关键分子，驱动了这种“高转移潜能”状态的涌现。通过扰动这些基因，可以逆转或抑制转移过程，揭示了转移发生的分子机制。MangroveGS模型整合了多个MPGGs的基因表达信息，通过机器学习算法，成功预测了多种上皮源性癌症患者的临床结局，其准确率高于传统分期系统，为临床提供更精准的预后评估工具。
    
    这一发现不仅揭示了癌症转移的内在机制，也为开发新的治疗策略提供了靶点。然而，研究仍需在更大样本和不同癌症类型中验证，且模型的应用可能受限于数据质量和个体差异。不过，如果能进一步优化，这类基因标志物有望成为癌症诊断和预后的“金标准”，帮助医生更早采取干预措施，改善患者生存率。
    
    

    转移的“密码”被破解了？以后看病可能多一个基因检测项🤯

    
    
    来源：Cell reports
    
    #癌症转移 #基因标志物 #预测模型 #单细胞转录组 #预后评估
    
    via: 热心群友
    
    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

    👍 3 🥴 3 ❤️ 1

12. 07:48 · 2026年3月27日 · 周五

    年轻人结直肠癌发病率、死亡率持续上升，中年群体也出现恶化迹象
    
    通常我们认为癌症是老年人的“专利”，但最新数据显示，美国年轻人结直肠癌患者数量正在激增，甚至死亡率也在上升。
    
    这打破了我们对癌症与年龄关系的普遍认知，引发了对年轻群体健康问题的关注。具体来看，20-49岁成年人的结直肠癌发病率每年上升3%，而65岁以上的老年人发病率则每年下降2.5%。更令人担忧的是，年轻群体中，直肠癌的占比从2000年代的27%上升至现在的32%，且多发生在远端结肠和直肠。同时，50-64岁中年群体的癌症死亡率自2019年起每年上升1%，白人群体上升幅度更大（2.3%）。
    
    这些数据表明，癌症的“年轻化”趋势正在加剧。这一现象凸显了病因研究的紧迫性，需要深入探究年轻群体发病率上升的原因。同时，通过加强筛查、提高公众和医疗人员的意识，以及关注年轻患者的特殊需求（如生育和性健康），可能有助于缓解病情。不过，研究仍需更多数据支持，以明确具体风险因素。
    
    

    年轻人也逃不过癌症的“追击”，看来“年轻就是资本”在健康方面要打折扣了😅

    
    
    来源：CA: a cancer journal for clinicians
    
    #结直肠癌 #年轻人癌症 #癌症统计 #美国癌症
    
    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

    😱 8 ❤️ 2

13. 07:08 · 2026年3月24日 · 周二

    单次溶瘤病毒治疗或能激活持久免疫，对抗脑癌
    
    胶质母细胞瘤（GBM）是致命的脑癌，传统治疗效果有限。最近，一种名为rQNestin34.5v.2的溶瘤病毒在临床试验中被用于治疗GBM，并展现出新的希望。这种病毒能感染并杀死癌细胞，同时激活患者自身的免疫系统。
    
    研究显示，单次溶瘤病毒治疗后，患者体内的T细胞持续被激活，并深入肿瘤区域，对癌细胞产生细胞毒性。关键发现是，肿瘤细胞凋亡（通过cleaved caspase-3标记）与激活的T细胞（通过granzyme B标记）之间的距离越近，患者无进展生存期越长。此外，病毒残留主要在坏死区域，而T细胞则深入活体肿瘤组织，表明病毒主要作用是激活免疫而非直接杀死所有癌细胞。
    
    这项研究为GBM的免疫治疗提供了重要证据，表明单次治疗可能激发持久的抗肿瘤免疫反应。然而，研究仍处于临床阶段，样本量有限，且具体机制需进一步探索。未来可能需要结合其他免疫疗法，以增强疗效。
    
    

    脑癌治疗终于有新招了？单次病毒就能激活持久免疫，这病毒是不是太会“搞事情”了？🤔

    
    
    来源：Cell
    
    #溶瘤病毒 #胶质母细胞瘤 #T细胞免疫 #癌症治疗
    
    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

    🤔 3 ❤️ 1

14. 12:51 · 2026年3月22日 · 周日

    细菌也能“造药”？工程化益生菌或成抗癌新武器，精准打击肿瘤
    
    益生菌在肠道健康中扮演重要角色，如今科学家们发现，它们也可能成为抗癌治疗的“新兵”。一项研究通过基因工程改造益生菌大肠杆菌Nissle 1917（EcN），使其能够生产抗肿瘤药物罗米德辛（Romidepsin），并直接在肿瘤部位释放，从而提高治疗效果。研究人员通过基因簇重建、启动子优化和基因组修饰，成功构建了能够生产罗米德辛的工程菌株，在体外培养中最高产量达到1.5毫克/升。在小鼠肿瘤模型中，这些工程菌株显著优于野生型EcN，其诱导的炎症反应与罗米德辛的协同作用，不仅增强了抗癌效果，还降低了传统药物的心脏毒性。这种细菌介导的靶向治疗，为癌症治疗提供了新的思路。
    
    在4T1肿瘤模型中，六株重组菌株表现出更优越的疗效，表明工程化EcN在肿瘤靶向药物生产与精准递送方面具有潜力。研究还发现，通过细菌在肿瘤内合成药物，可以减少全身性副作用，为未来开发更安全、更有效的癌症疗法开辟了道路。
    
    尽管当前产量仍需提升，且临床应用尚需进一步验证，但这一成果展示了微生物工程在医疗领域的巨大应用前景，可能为个性化癌症治疗带来新希望。
    
    

    细菌也能当药厂？看来以后得小心肠道里的“小药丸”了🤣

    
    
    来源：PLoS biology
    
    #益生菌 #癌症治疗 #细菌制药 #基因工程 #肿瘤靶向
    
    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

    👍 1

15. 13:11 · 2026年3月20日 · 周五

    家猫癌症基因组图谱揭示：猫或成人类癌症研究新模型
    
    宠物猫的癌症问题一直让主人揪心，但猫的癌症基因组却长期是个“黑箱”。近日，一项发表在《科学》杂志上的研究，首次系统解析了家猫的癌症基因组，为理解猫的癌症机制，甚至为人类癌症研究提供了新视角。研究团队分析了493例猫的肿瘤与正常组织对，涵盖13种肿瘤类型，聚焦约1000个人类癌症基因的猫类同源基因。结果显示，TP53是猫癌症中最常突变的基因，而最常见的拷贝数改变包括PTEN或FAS的丢失，以及MYC的获得。通过识别31个驱动基因、突变签名和病毒序列，研究揭示了猫癌症的遗传与表观遗传机制，并发现其与人类癌症存在关键相似性。
    
    核心发现表明，TP53突变导致细胞周期调控失效，细胞失控增殖；拷贝数改变则通过影响基因表达（如PTEN失活促进细胞增殖、FAS失活干扰凋亡、MYC过表达刺激生长）推动肿瘤发展。这些机制与人类癌症高度相似，为“一个医学”理念提供了实证——即利用动物模型研究人类疾病。
    
    研究还识别出潜在可治疗的突变，为开发靶向疗法提供了线索。不过，研究样本主要来自特定肿瘤类型，未来需扩大样本量以涵盖更多猫的癌症类型，进一步验证这些发现的普适性。
    
    

    猫好！人坏！

    
    
    来源：Science (New York, N.Y.)
    
    #家猫癌症 #癌症基因组学 #比较医学 #TP53突变 #宠物健康
    
    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

    🥰 4 ❤️ 1

16. 18:07 · 2026年3月9日 · 周一

    实验室“再造”抗癌免疫细胞：普通细胞也能被改造成 NK 细胞
    
    癌症免疫治疗的难点，不只是“能不能杀伤肿瘤”，还包括有效免疫细胞往往太稀缺、太难稳定制备。葡萄牙科英布拉大学等机构参与的一项新研究，把突破口放在“细胞重编程”上：如果能把更容易获取的细胞，在实验室里直接改造成具有抗肿瘤能力的免疫细胞，未来细胞治疗的可及性就可能被改写。
    
    研究团队开发了一个名为 REPROcode 的筛选平台，建立了包含 400 多种转录因子的数据库，并给每种因子加上可追踪“条形码”，从而能同时测试大量组合，寻找哪些组合能够驱动免疫细胞重编程。结果显示，研究人员成功用特定转录因子组合再造出自然杀伤细胞（NK 细胞）。这类细胞本就是抗肿瘤防御前线的重要成员。换句话说，科学家正在摸清“什么分子开关组合”能把一种细胞重新指定为另一种免疫身份。
    
    这项工作的意义，不是说明免疫细胞已经可以被随意批量定制，而是证明了免疫细胞命运可以被系统筛选和设计。未来，这类方法有望帮助开发更稳定的抗癌细胞疗法，甚至扩展到自身免疫病领域。但它目前仍是实验室层面的进展，距离临床常规应用，还要继续验证安全性、稳定性与规模化制造能力。
    
    

    像是在细胞工厂里训练“抗癌保安” 😄

    
    
    Cell Systems
    2026-01-14
    
    #免疫治疗 #NK细胞 #细胞重编程 #癌症研究
    
    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

    👍 3 🤯 3

17. 07:35 · 2026年2月16日 · 周一

    终身饮酒量与结直肠癌风险：过量饮酒或增加风险，戒酒或降低腺瘤风险
    
    很多人关心“喝酒会不会增加癌症风险”，但以往研究多关注短期饮酒，对“终身饮酒量”与结直肠癌（CRC）关联的探索相对有限。最近一项大型研究揭示了终身饮酒量如何影响结直肠癌的发生风险，结果或许会改变我们对“饮酒与癌症”的认知。
    
    这项研究纳入了美国“前列腺、肺癌、结直肠癌和卵巢癌筛查试验”中的12,327名参与者，他们从18岁起报告饮酒情况，计算平均终身饮酒量（每周平均饮酒杯数）。研究发现，当前饮酒者若平均终身饮酒量达14杯/周以上，相比每周饮酒少于1杯者，结直肠癌风险升高（风险比HR为1.25）；尤其直肠癌风险更高（HR达1.95）。持续重度饮酒（与轻度饮酒相比）也与CRC风险显著正相关（HR 1.91）。而前饮酒者（曾饮酒后戒酒）的非进展性腺瘤风险降低（OR 0.58）。值得注意的是，当前每周饮酒7-14杯者，相比每周少于1杯，CRC风险反而降低（HR 0.79），尤其远端结肠癌风险下降（HR 0.64）。
    
    该研究提示，终身过量饮酒可能增加结直肠癌风险，而戒酒可能降低结直肠癌前病变（腺瘤）的风险，且不同肿瘤部位（如直肠 vs 远端结肠）的关联存在差异。不过，研究样本来自筛查试验参与者，可能并非完全代表普通人群，且随访时间等细节需进一步验证，因此结论仍需更多研究支持。
    
    

    过年期间，团聚固然欢乐，还是不要贪杯哦😘

    
    
    来源：Cancer
    
    #结直肠癌 #酒精摄入 #终身饮酒 #癌症风险 #腺瘤
    
    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

    ❤️ 5

18. 07:18 · 2026年2月10日 · 周二

    新生物标志物组合提升胰腺癌早期检测准确性
    
    胰腺癌是“沉默的杀手”，常在晚期才被发现，现有检测手段难以捕捉早期信号。一项新研究通过优化血浆生物标志物组合，为早期诊断带来了新希望。
    
    研究人员利用质谱和ELISA技术，在宾夕法尼亚大学和梅奥诊所的血浆样本中，发现氨基肽酶N（ANPEP）和多聚免疫球蛋白受体（PIGR）在早期胰腺导管腺癌（PDAC）患者中显著升高。当将ANPEP和PIGR加入现有标志物CA19-9和血栓纺锤蛋白2（THBS2）时，检测早期PDAC的准确率显著提升——在宾夕法尼亚大学的研究中，四标志物组合的AUC达0.94-0.96，梅奥诊所则达0.97，尤其在早期（I/II期）PDAC的检测中，敏感度提升至87.5%。
    
    该研究为胰腺癌的早期筛查提供了有前景的工具，但需更多前瞻性研究验证其在真实临床场景中的效果，且当前样本为回顾性分析，未来还需扩大样本量以确认结果的普适性。
    
    

    早发现胰腺癌，新组合来帮忙！🧪

    
    
    来源：Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research
    
    #胰腺癌 #生物标志物 #早期检测 #癌症诊断
    
    via: 热心群友
    
    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

    👍 3

19. 07:00 · 2026年2月5日 · 周四

    全球癌症超三成可防：吸烟、感染和饮酒成主因
    
    癌症是全球健康的主要威胁，但研究显示，超过三分之二的癌症病例与可改变的风险因素有关。这意味着，通过调整生活方式和行为，我们可能有效预防大量癌症的发生。
    
    一项发表在《自然医学》上的研究估计，2022年全球新发癌症中，约37.8%（约710万例）可归因于30种可改变的风险因素。其中，吸烟（15.1%）、感染（10.2%）和酒精消费（3.2%）是主要贡献者。研究通过分析185个国家的36种癌症数据，计算了人群归因分数（PAF），并考虑了暴露的重叠效应。结果显示，男性中可预防癌症的比例（28.1%-57.2%）高于女性（24.6%-38.2%），不同地区存在显著差异。
    
    该研究强调，加强针对吸烟、感染和酒精等风险因素的预防措施至关重要。肺癌、胃癌和宫颈癌等癌症占可预防癌症的近一半。尽管研究提供了重要的全球视角，但不同地区的具体干预策略仍需根据当地流行情况调整，且部分风险因素（如某些感染）的预防仍面临挑战。
    
    

    戒烟！戒酒！预防感染！

    
    
    来源：Nature medicine
    
    #癌症预防 #可改变风险因素 #全球癌症负担 #吸烟 #健康生活方式
    
    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

    🔥 8

20. 07:24 · 2026年2月2日 · 周一

    早发性结直肠癌或与肠道“变硬”有关？新研究揭示力学机制
    
    近年来，越来越多年轻人被确诊为结直肠癌，这给公众带来了不小的焦虑。传统上，我们常将矛头指向不健康的生活方式，但一项新研究却指向了肠道本身的“力学变化”——可能是一种新的致癌机制。
    
    研究团队发现，早发性结直肠癌（EO CRC）患者肠道组织存在显著纤维化，导致胶原微结构改变，使得肿瘤区域比正常组织更硬、更黏。更关键的是，这种力学变化激活了癌细胞的“生长开关”——YAP信号通路，促使癌细胞在体内体外都表现出更强的增殖能力。实验表明，在模拟的硬质环境中，结直肠癌细胞会加速分裂，这为力学因素驱动肿瘤发生提供了直接证据。
    
    这项研究为理解早发性结直肠癌的成因提供了新视角，提示我们纤维化的组织微环境可能像“催化剂”一样，加速肿瘤启动。不过，研究目前仍聚焦于特定类型的纤维化，未来需要更多样本和更深入的研究，才能明确这种机制是否适用于所有早发性结直肠癌患者。
    
    

    肠子变硬了？别慌，这只是个比喻 😂

    
    
    来源：Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)
    
    #早发性结直肠癌 #力学机制 #纤维化 #YAP通路 #癌症研究
    
    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

    😱 3 🤔 1 😨 1