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Search: #癌症进化

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  1. 中国癌症过早死亡率下降，部分癌症逆势上升需警惕

    近年来，癌症作为全球主要健康威胁，一直是公众关注的焦点。联合国可持续发展目标3.4旨在2030年前将非传染性疾病（包括癌症）的过早死亡率降低三分之一。一项新研究系统评估了中国1990年至2023年33个省份的癌症过早死亡率趋势，为理解癌症防控进展提供了关键数据。

    研究显示，中国癌症相关过早死亡率从1990年的13.11%降至2023年的6.66%，年均下降1.93%。其中，胃、食管、鼻咽癌和霍奇金淋巴瘤等癌症下降显著（年均降幅达3.4%-4.9%）。然而，胰腺、乳腺和肾癌在部分北方省份的过早死亡率却呈上升趋势。2023年，黑龙江、重庆等省份男性癌症过早死亡率仍较高，而湖北、上海等地的下降速度最快。

    整体下降趋势表明癌症防控取得一定成效，尤其是有有效预防或早期检测策略的癌症（如胃、结直肠癌）。但研究也指出，要实现2030年目标，未来需更快的下降速度。区域差异显著，提示需针对不同癌症类型和地区制定差异化防控策略，以缩小健康不平等。

    好消息是癌症引起的过早死亡在变少，坏消息是有些癌症在偷偷变多。😱


    来源：The Lancet regional health. Western Pacific

    #中国癌症 #过早死亡率 #癌症防控 #健康目标 #区域差异

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  2. 友谊真的能抗癌？大脑社交通路揭示新机制

    社交关系对健康的影响一直备受关注，新研究为“朋友多更健康”的说法提供了神经生物学证据。科学家发现，社交互动能激活大脑特定电路，从而抑制乳腺癌。在雌性小鼠模型中，社交行为激活了前扣带皮层（ACC）到杏仁核基底外侧（BLA）的神经通路，这一过程降低了焦虑水平，减少了神经递质去甲肾上腺素，进而调节免疫系统，促进细胞毒性T细胞增殖，最终抑制肿瘤生长。研究揭示了社交陪伴如何通过大脑-免疫轴转化为抗肿瘤效应。

    研究通过电路操控实验证实，阻断该通路会削弱社交带来的抗肿瘤效果，而增强该通路则能放大抗肿瘤作用。这表明社交带来的健康益处并非偶然，而是通过特定的神经-免疫机制实现。具体来说，社交激活的ACC-BLA电路调节了交感神经系统活动，降低了应激反应，使免疫系统更倾向于攻击肿瘤细胞，而非自身组织。

    这一发现为癌症患者的社会支持治疗提供了新的理论依据，提示社交互动可能通过激活大脑特定通路来增强免疫反应。然而，研究目前仅在动物模型中进行，人类是否同样存在这一通路，以及社交的具体形式如何影响效果，仍需更多研究验证。此外，研究强调，社交支持是辅助手段，不能替代传统癌症治疗，但为探索新的治疗策略（如结合心理干预和免疫疗法）提供了方向。

    朋友多了肿瘤少？大脑偷偷帮你抗癌🤫


    来源：Neuron

    #社交支持 #癌症免疫 #大脑免疫通路 #乳腺癌 #神经科学

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  3. 衰老的肝脏可能通过外泌体助长癌症转移

    随着年龄增长，癌症成为65岁以上人群的主要死因，而肿瘤转移是关键元凶。过去认为，衰老相关的代谢变化会增加转移风险，但具体机制一直不明。最新研究揭示，衰老的肝细胞可能通过释放一种“隐形信使”——外泌体，来助长癌症转移。

    研究团队在老鼠实验中发现，衰老肝脏中P2X7受体表达升高，导致外泌体产生增加。这些外泌体携带miR-25、miR-92a等分子，通过血液循环到达原发肿瘤，上调肿瘤细胞内的PTEN和LATS2等基因表达，促进上皮间质转化（EMT），从而增强肿瘤的侵袭和转移能力。临床样本也显示，老年患者转移性肿瘤中这些miRNA靶基因表达降低，EMT特征更明显。

    该研究为理解衰老与癌症转移的关联提供了新视角，并指出靶向衰老细胞或外泌体相关miRNA可能成为干预策略。不过，目前研究主要基于小鼠模型，临床样本数量有限，未来需要更多人体试验来验证这些发现，并探索如何有效阻断这一过程。

    衰老的肝脏也可能“帮倒忙”🤔


    来源：Nature aging

    #衰老 #癌症转移 #外泌体 #miRNA #肝细胞

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  4. KRAS致癌的“组织密码”被破解：剂量、分化与基因互作决定癌症命运

    很多人可能觉得癌症是由基因突变引起的，但不同癌症的表现差异很大。比如，同样由KRAS突变引发的癌症，在胰腺和肺中可能完全不同。这背后隐藏着什么秘密？一项新研究揭示了其中的关键——组织特异性。

    研究团队构建了包含590种小鼠癌症细胞系的图谱，发现KRAS的致癌能力不仅与突变类型有关，还与“剂量”和“组织环境”紧密相关。例如，在胰腺癌中，KRAS突变需要达到一定剂量才能启动发育重编程；而在肠道中，KRAS突变会阻碍细胞分化，从而选择特定的合作基因突变。此外，KRAS与肿瘤抑制基因的相互作用也因组织而异，比如在某些组织中，KRAS的剂量变化会改变其他基因的突变频率和顺序。

    这些发现为理解癌症的进化提供了新视角，可能帮助科学家更精准地设计靶向治疗。不过，研究主要基于细胞系模型，未来需要更多临床数据验证这些机制在真实患者中的表现。这也提醒我们，癌症并非简单的基因突变事件，而是基因、细胞环境和组织背景共同作用的结果。

    癌症原来也挑食？KRAS的致癌能力看“饭局”在哪里开！🤔


    来源：Nature

    #癌症研究 #KRAS基因 #组织特异性 #癌症进化

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  5. 炎症后的“记忆”可能让肠道更易生癌？科学家发现表观遗传的“暗号”

    我们常说“炎症是癌症的温床”，但具体怎么从“发炎”变成“长瘤”？科学家最近在老鼠身上找到了一个关键线索——肠道在炎症消退后，居然还“记得”了发炎时的状态，这种“记忆”可能让未来得癌的风险更高。

    研究团队用一种能追踪细胞克隆历史的方法（SHARE-TRACE），发现结肠干细胞在炎症消退后，染色质上的“开关”发生了持久改变，导致AP-1转录因子持续活跃。这种改变不是随机的，而是通过干细胞分裂，一代代传递下去，有些细胞克隆的“记忆”甚至比其他克隆更强烈。

    这意味着，即使炎症已经消失，肠道可能已经埋下了肿瘤的种子。不过，目前研究还在小鼠模型中进行，如何将这一发现转化为人类诊断或治疗手段，还需要更多研究。这也提醒我们，慢性炎症（如溃疡性结肠炎）患者，可能需要更密切的监测。

    肠道居然有“记忆”？看来我们得小心“发炎”后的长期影响 🧠


    来源：Nature

    #表观遗传学 #炎症性肠病 #癌症风险 #干细胞 #AP1

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    🤔 6

  6. 癌症转移的“预测基因”被发现？新模型或能更早预警复发

    癌症转移是癌症致命的主要原因，但为什么有的肿瘤会轻易“跑”到身体其他部位，而有的则相对“老实”？一项新研究揭示了其中的关键——转移潜能（MP），并找到了能预测癌症复发和转移的基因标志物。研究人员通过单细胞转录组分析，构建了“混合EMT空间”中的肿瘤细胞克隆图谱，定义了转移潜能梯度基因（MPGGs），这些基因能线性反映转移潜能的强弱。进一步通过机器学习构建的MangroveGS模型，结合这些基因“集合”，显著优于现有分期系统，能更精准预测患者的复发和转移风险。这为癌症的早期干预提供了新思路。

    研究团队从单细胞水平深入探究，发现肿瘤细胞在转移前会经历动态的细胞状态变化，而MPGGs作为关键分子，驱动了这种“高转移潜能”状态的涌现。通过扰动这些基因，可以逆转或抑制转移过程，揭示了转移发生的分子机制。MangroveGS模型整合了多个MPGGs的基因表达信息，通过机器学习算法，成功预测了多种上皮源性癌症患者的临床结局，其准确率高于传统分期系统，为临床提供更精准的预后评估工具。

    这一发现不仅揭示了癌症转移的内在机制，也为开发新的治疗策略提供了靶点。然而，研究仍需在更大样本和不同癌症类型中验证，且模型的应用可能受限于数据质量和个体差异。不过，如果能进一步优化，这类基因标志物有望成为癌症诊断和预后的“金标准”，帮助医生更早采取干预措施，改善患者生存率。

    转移的“密码”被破解了？以后看病可能多一个基因检测项🤯


    来源：Cell reports

    #癌症转移 #基因标志物 #预测模型 #单细胞转录组 #预后评估

    via: 热心群友

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  7. 细菌也能“造药”？工程化益生菌或成抗癌新武器，精准打击肿瘤

    益生菌在肠道健康中扮演重要角色，如今科学家们发现，它们也可能成为抗癌治疗的“新兵”。一项研究通过基因工程改造益生菌大肠杆菌Nissle 1917（EcN），使其能够生产抗肿瘤药物罗米德辛（Romidepsin），并直接在肿瘤部位释放，从而提高治疗效果。研究人员通过基因簇重建、启动子优化和基因组修饰，成功构建了能够生产罗米德辛的工程菌株，在体外培养中最高产量达到1.5毫克/升。在小鼠肿瘤模型中，这些工程菌株显著优于野生型EcN，其诱导的炎症反应与罗米德辛的协同作用，不仅增强了抗癌效果，还降低了传统药物的心脏毒性。这种细菌介导的靶向治疗，为癌症治疗提供了新的思路。

    在4T1肿瘤模型中，六株重组菌株表现出更优越的疗效，表明工程化EcN在肿瘤靶向药物生产与精准递送方面具有潜力。研究还发现，通过细菌在肿瘤内合成药物，可以减少全身性副作用，为未来开发更安全、更有效的癌症疗法开辟了道路。

    尽管当前产量仍需提升，且临床应用尚需进一步验证，但这一成果展示了微生物工程在医疗领域的巨大应用前景，可能为个性化癌症治疗带来新希望。

    细菌也能当药厂？看来以后得小心肠道里的“小药丸”了🤣


    来源：PLoS biology

    #益生菌 #癌症治疗 #细菌制药 #基因工程 #肿瘤靶向

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  8. 实验室“再造”抗癌免疫细胞：普通细胞也能被改造成 NK 细胞

    癌症免疫治疗的难点，不只是“能不能杀伤肿瘤”，还包括有效免疫细胞往往太稀缺、太难稳定制备。葡萄牙科英布拉大学等机构参与的一项新研究，把突破口放在“细胞重编程”上：如果能把更容易获取的细胞，在实验室里直接改造成具有抗肿瘤能力的免疫细胞，未来细胞治疗的可及性就可能被改写。

    研究团队开发了一个名为 REPROcode 的筛选平台，建立了包含 400 多种转录因子的数据库，并给每种因子加上可追踪“条形码”，从而能同时测试大量组合，寻找哪些组合能够驱动免疫细胞重编程。结果显示，研究人员成功用特定转录因子组合再造出自然杀伤细胞（NK 细胞）。这类细胞本就是抗肿瘤防御前线的重要成员。换句话说，科学家正在摸清“什么分子开关组合”能把一种细胞重新指定为另一种免疫身份。

    这项工作的意义，不是说明免疫细胞已经可以被随意批量定制，而是证明了免疫细胞命运可以被系统筛选和设计。未来，这类方法有望帮助开发更稳定的抗癌细胞疗法，甚至扩展到自身免疫病领域。但它目前仍是实验室层面的进展，距离临床常规应用，还要继续验证安全性、稳定性与规模化制造能力。

    像是在细胞工厂里训练“抗癌保安” 😄


    Cell Systems
    2026-01-14

    #免疫治疗 #NK细胞 #细胞重编程 #癌症研究

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  9. 癌症标志物进化：从传统到精准治疗的未来图景

    癌症作为人类健康的“头号杀手”，其本质是细胞生长、分裂等关键生命过程失控。过去25年，科学家们通过深入研究，将癌症的复杂机制归纳为一系列“标志物”——这些标志物揭示了癌症细胞如何“作弊”生存、增殖、逃避免疫等。本文梳理了这些标志物的演变，为理解癌症“操作系统”提供了新视角。

    研究指出，癌症标志物从最初的6个核心能力（如自我维持、无限制增殖）扩展到更全面的框架，包括细胞微环境中的标志物传递细胞和系统性相互作用。更重要的是，研究提出一种新假说：通过机制引导的多靶点联合治疗，可更有效地靶向癌症标志物，为攻克癌症提供新策略。这表明，理解标志物的协同作用是开发精准疗法的关键。

    这一框架不仅帮助科学家更系统地认识癌症发展过程，也为临床治疗指明方向。不过，不同癌症类型和个体差异可能影响标志物的表达，未来仍需更多研究验证多靶点策略的有效性，确保治疗更精准、副作用更小。

    癌症研究就像解谜，现在有了新线索🧩！


    来源：Cell

    #癌症标志物 #癌症研究 #精准治疗 #Cell期刊

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  10. 食品防腐剂摄入或增加癌症风险？大型研究揭示潜在关联

    我们每天吃的零食、加工食品里加的防腐剂，真的和癌症有关吗？一项大型前瞻性研究为我们提供了新的线索——法国NutriNet-Santé队列的105260名参与者（平均年龄42岁）在7年随访中，摄入多种常用食品防腐剂与癌症发病风险升高存在关联。

    研究通过多次24小时饮食记录评估防腐剂摄入量，发现多种防腐剂与癌症风险上升相关。例如，总非抗氧化防腐剂摄入量较高者患癌症的风险比（HR）为1.16（95%置信区间1.07-1.26），乳腺癌风险比达1.22（1.05-1.41）；钾盐山梨酸钾与总体癌症风险比1.14（1.04-1.24），乳腺癌风险比1.26（1.07-1.49）；亚硝酸盐类（如亚硝酸钠）与前列腺癌风险比1.32（1.02-1.70）。不过，17种被研究的防腐剂中有11种未发现显著关联。

    这项研究若得到进一步验证，可能促使食品添加剂法规重新审视，以更好保护消费者。但需注意，研究是基于人群观察，存在潜在混杂因素，且样本以法国人群为主，结果是否普适仍需更多研究确认。

    防腐剂怕不是偷偷给癌细胞送“快递”🧪？


    来源：BMJ (Clinical research ed.)

    #食品添加剂 #癌症风险 #防腐剂 #流行病学

    via: 热心群友

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  11. 一种激素如何让肿瘤“躲过”免疫攻击？新发现揭示孕烯醇酮的作用机制

    肿瘤免疫治疗是当前癌症治疗的热点，但很多患者对免疫治疗不敏感。最近一项研究却发现，一种名为孕烯醇酮的激素可能让肿瘤“躲过”免疫系统的攻击，甚至影响肿瘤的进展。

    研究团队通过多种小鼠肿瘤模型证实，孕烯醇酮水平升高会促进肿瘤生长，降低免疫治疗的效果。机制上，孕烯醇酮直接结合Kap1蛋白，抑制Trim39介导的泛素化（K750位点），导致Kap1稳定，进而抑制内源性逆转录病毒（ERV）表达和Ⅰ型干扰素产生——而Ⅰ型干扰素是免疫系统识别肿瘤的关键信号。

    这一发现首次将交配相关的激素代谢与肿瘤免疫调节联系起来，为开发针对孕烯醇酮的药物提供了新思路。不过，目前研究是在小鼠模型中进行的，未来需要在人体中验证这些发现，以评估其临床应用潜力。

    原来激素还能这么影响肿瘤免疫，看来得注意激素平衡啦🤔


    来源：Cell metabolism

    #孕烯醇酮 #肿瘤免疫 #内源性逆转录病毒 #免疫逃逸 #癌症治疗

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  12. Ziyu
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    2026年美国癌症数据：死亡数下降，但肺癌仍是头号杀手

    每年，美国癌症协会都会估算新发癌症病例和死亡人数，并汇总基于人群的癌症发病率和结局数据。2026年，美国预计将有211.485万新发癌症病例和62.614万癌症死亡病例。这些数据不仅反映癌症负担，也折射出防控工作的成效与挑战。

    癌症死亡率持续下降，自1991年以来已避免约480万死亡，主要归因于吸烟减少、早期检测普及和治疗方案优化。5年相对生存率也取得突破性进展，2015-2021年整体达70%，其中区域期疾病为69%，远处期（转移性）为35%，较1990年代中期分别提升7-17个百分点。不同癌症中，多发性骨髓瘤、肝癌、转移性黑色素瘤等高死亡率癌症的生存率提升显著，如多发性骨髓瘤从32%增至62%。

    尽管癌症防控取得长足进步，但2026年肺癌仍将导致更多死亡，超过结直肠癌与胰腺癌死亡数之和。这提醒我们，尽管科学投入带来生存期延长，但联邦对癌症研究和医保的削减可能威胁持续进展，戒烟、早筛等基础措施仍需长期坚持。

    肺癌还是老大，戒烟和早筛还得继续努力🚬🩺


    来源：CA: a cancer journal for clinicians

    #癌症统计 #美国癌症 #生存率 #肺癌 #研究经费
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  13. 肿瘤细胞变身“免疫兵工厂”？新方法让癌细胞自己“打疫苗”

    癌症治疗中，肿瘤微环境常因免疫抑制因子（如PD-L1）导致T细胞无法有效攻击癌细胞。传统免疫疗法虽有效，但肿瘤细胞自身难以成为“免疫哨兵”。现在，科学家开发出一种“肿瘤内疫苗”（iVAC），让癌细胞“变身”为抗原呈递细胞，主动激活免疫反应。

    iVAC由两部分组成：一是连接免疫原性抗原的PD-L1降解器。当iVAC进入肿瘤后，PD-L1被降解，解除免疫检查点抑制；同时，免疫原性抗原被肿瘤细胞处理并呈递，通过交叉呈递机制激活肿瘤内残留的CD8+ T细胞。实验显示，这种方法在体外、人源化小鼠模型及患者来源肿瘤模型中均能显著增强抗肿瘤免疫，重塑肿瘤微环境。

    这项研究为癌症免疫治疗提供了新思路——通过化学手段重新编程肿瘤细胞，赋予其抗原呈递功能。不过，目前研究仍处于实验阶段，未来需进一步探索临床应用中的安全性、有效性及个体差异等问题，但已为攻克肿瘤免疫逃逸提供了重要方向。

    肿瘤细胞也能“自产自销”免疫武器？看来癌症免疫治疗要玩出新花样了🤖


    来源：Nature

    #肿瘤免疫 #癌症治疗 #免疫检查点 #抗原呈递

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  14. 癌症治疗或导致正常组织突变，Nature揭示体细胞进化机制

    大家都知道癌症治疗是为了杀死癌细胞，但它对正常细胞有什么影响呢？最新研究发现，癌症治疗竟然会引发正常组织的体细胞进化，甚至导致突变积累。

    研究人员利用超高深度测序技术，分析了22名患者16个器官的168份无癌样本。结果发现，每个样本都存在数百个体细胞突变。除了已知的酒精和吸烟导致的突变外，癌症治疗本身也是重要诱因。数据显示，外源性因素包括治疗，导致了肝脏超过40%的突变，而在脑部则不到10%。此外，超过25%的驱动突变（如TP53）可归因于抗癌治疗。

    值得注意的是，不同组织对突变的筛选机制不同，肺部和肝脏表现出明显的正向选择，而脑部则较少。研究还发现，虽然免疫治疗不直接增加突变，但也会通过非致突变方式塑造体细胞进化。这提醒我们，癌症治疗对正常组织的长期影响可能比预想的更复杂，仍需更多研究来评估其临床风险。

    杀敌一千，自损八百？正常细胞太难了！😭


    来源：Nature

    #癌症治疗 #体细胞进化 #基因突变

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  15. 何时戒烟都都不算太晚！

    “癌症都晚期了，戒烟还有用吗？”这或许是很多患者的疑问。根据《美国国家综合癌症网络杂志》发表的一项最新研究，答案是肯定的 。这项来自圣路易斯华盛顿大学医学院的研究明确指出，癌症患者在确诊后戒烟，即使是晚期患者，也能显著提高长期生存率 。

    该研究对13,282名癌症患者进行了观察分析 。结果发现，与成功戒烟的患者相比，那些在确诊后6个月内仍未戒烟的患者，其全因死亡风险高出近一倍（准确为97%） 。尤其重要的是，这种生存优势在III期和IV期的晚期癌症患者中同样显著，该组中持续吸烟者的死亡风险是戒烟者的2.11倍 。

    这项研究提供了强有力的真实世界证据，强调戒烟应被视为与手术、放化疗同等重要的癌症治疗的“第四大支柱” 。研究者呼吁，无论癌症分期或类型，肿瘤治疗团队都应为所有吸烟的癌症患者系统性地提供戒烟支持服务 。

    香烟：我唯一的KPI就是让你活不到下一个KPI。


    来源：JNCCN

    #癌症 #戒烟 #生存率

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  16. 全球癌症负担报告：2050年死亡人数恐达1860万，不平等问题日益加剧

    根据顶级医学期刊《柳叶刀》发布的最新全球疾病负担（GBD 2023）研究，全球癌症负担正持续加重 。2023年，癌症是全球第二大死因，估计造成1040万人死亡 。研究预测，到2050年，这一数字将激增至1860万，较2024年增长近75%，全球健康系统面临空前挑战 。

    这种负担的增长存在严重的不平等性 。2023年，已有超过65%的癌症死亡发生在低收入及中等收入国家 。展望未来，这种差距将进一步扩大：预计到2050年，这些资源有限国家的死亡人数增幅将超过90%，远高于高收入国家的约43%，揭示了日益加剧的全球健康鸿沟 。报告特别指出，全球癌症死亡总人数的飙升，其主要驱动力并非癌症本身致死率的恶化，而是全球人口的增长和老龄化 。事实上，在剔除人口结构影响后，全球年龄标准化癌症死亡率自1990年以来整体呈缓慢下降趋势（下降了23.9%） ，这说明了公共卫生和医疗进步取得了一定成效。

    研究同时带来了警示与希望：2023年约41.7%的癌症死亡与可改变的风险因素相关，这意味着预防工作潜力巨大 。然而，当前全球的抗癌进展速度不足以实现联合国可持续发展目标 。报告呼吁，必须立即加强从预防到治疗的全方位、公平的全球策略，以应对这一严峻挑战 。

    来源：The Lancet

    #癌症负担 #全球健康 #疾病预测

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  17. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    唤醒自身防线：免疫疗法彻底改变癌症治疗版图 美国癌症研究协会（AACR）2025 年度报告显示，免疫疗法作为第五大癌症治疗支柱，其崛起速度和革新成果令人瞩目。通过释放或增强患者自身免疫系统的力量来对抗癌症，免疫疗法将多种晚期癌症从“不治之症”变为“可长期共存”的慢性病 。 从 2011 年仅有 1 种免疫检查点抑制剂（ICI）获批，到 2025 年已增至 15 种，覆盖超过 20 种癌症 。与此同时，以 CAR-T 为代表的细胞疗法在血液肿瘤中取得巨大成功，报告期内 FDA 更批准了首个用于实体瘤的 TCR…
    前途一片光明，AI、基因剪刀与癌症疫苗将彻底重塑未来！

    我们正处在一个癌症研究突破性进展的时代。AACR 2025年度报告用专门的篇章展望，一系列前沿科技将彻底重塑未来十年癌症的预防、诊断与治疗。报告认为，以人工智能（AI）、CRISPR基因编辑和液体活检为代表的技术浪潮，正从根本上改变我们理解、发现和治疗癌症的方式 。

    这些工具正被用于加速新药研发、精准解读病理影像、通过分析血液中的肿瘤DNA实现无创监测，将癌症诊疗推向智能化和个体化新高度 。人工智能正赋能从药物发现到临床决策的每一个环节；CRISPR基因编辑技术为修复致癌基因、开发新一代细胞疗法提供了可能；而液体活检则有望通过一次抽血实现多癌种的早期筛查和微小残留病（MRD）的动态监控 。

    基于这些技术，新一代疗法正逐渐从科幻走向现实，为攻克最难治的癌症带来了全新武器 。报告描绘的未来蓝图中，预防性癌症疫苗或将保护高危人群，而放射性药物则能像“生物导弹”一样精准清除肿瘤。这些进步预示着，癌症将越来越多地被视为一种可预防或可长期管理的疾病。
    科幻电影里的情节正在变成现实：AI医生、基因修复、防癌疫苗……感觉医学界马上就要开“科技与狠活”大展了。

    美国癌症研究协会

    #AACR2025年度报告 #人工智能 #癌症疫苗

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