Skip to main content

Search: #癌症治疗

知识分享官
知识分享官

  1. 友谊真的能抗癌？大脑社交通路揭示新机制

    社交关系对健康的影响一直备受关注，新研究为“朋友多更健康”的说法提供了神经生物学证据。科学家发现，社交互动能激活大脑特定电路，从而抑制乳腺癌。在雌性小鼠模型中，社交行为激活了前扣带皮层（ACC）到杏仁核基底外侧（BLA）的神经通路，这一过程降低了焦虑水平，减少了神经递质去甲肾上腺素，进而调节免疫系统，促进细胞毒性T细胞增殖，最终抑制肿瘤生长。研究揭示了社交陪伴如何通过大脑-免疫轴转化为抗肿瘤效应。

    研究通过电路操控实验证实，阻断该通路会削弱社交带来的抗肿瘤效果，而增强该通路则能放大抗肿瘤作用。这表明社交带来的健康益处并非偶然，而是通过特定的神经-免疫机制实现。具体来说，社交激活的ACC-BLA电路调节了交感神经系统活动，降低了应激反应，使免疫系统更倾向于攻击肿瘤细胞，而非自身组织。

    这一发现为癌症患者的社会支持治疗提供了新的理论依据，提示社交互动可能通过激活大脑特定通路来增强免疫反应。然而，研究目前仅在动物模型中进行，人类是否同样存在这一通路，以及社交的具体形式如何影响效果，仍需更多研究验证。此外，研究强调，社交支持是辅助手段，不能替代传统癌症治疗，但为探索新的治疗策略（如结合心理干预和免疫疗法）提供了方向。

    朋友多了肿瘤少？大脑偷偷帮你抗癌🤫


    来源：Neuron

    #社交支持 #癌症免疫 #大脑免疫通路 #乳腺癌 #神经科学

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    👍 5 🥰 2 😢 1

  2. 全球女性乳腺癌负担 33 年全景：2023 年 230 万新发病例，预计 2050 年将达 356 万

    乳腺癌是全球女性最主要的癌症死因之一，但不同收入水平的国家正经历截然不同的命运。这项基于全球疾病负担研究（GBD 2023）的系统分析，覆盖 204 个国家和地区、横跨 1990-2023 年共 33 年数据，首次完整描绘了全球乳腺癌的发病率、死亡率、伤残调整生命年（DALYs）及归因风险因素的演变轨迹，并预测至 2050 年。

    2023 年全球女性新发乳腺癌约 230 万例，死亡 76.4 万例，造成 2410 万 DALYs。数据揭示了一个残酷的不平等：高收入国家发病率最高（75.7/10万），但死亡率最低且持续下降（1990-2023 下降 29.9%）；低收入国家发病率虽低（44.2/10万），死亡率却最高（24.1/10万），且 33 年间发病率飙升 147.2%、死亡率上升 99.3%。饮食风险、烟草使用和高空腹血糖等因素合计贡献了 28.3% 的乳腺癌 DALYs。预测显示，到 2050 年全球女性乳腺癌新发病例将达 356 万例，死亡 137 万例。

    高收入国家乳腺癌发病率稳定且死亡率持续下降，反映了筛查、诊断和治疗体系的成功。然而低收入和中等收入地区发病率和死亡率双升，暴露了严重的卫生系统缺陷。如不采取有效干预，许多国家将无法实现 WHO 全球乳腺癌倡议提出的"2040 年前年均降低 2.5% 年龄标准化死亡率"这一目标——乳腺癌负担正不成比例地压在全球最脆弱的人群身上。

    有钱的国家查得出、治得好，死亡率一路降；没钱的国家发现即晚期，33 年死亡率翻了一倍。同一个病，两个世界。

    📖The Lancet Oncology
    🗓2026-03

    #乳腺癌 #全球疾病负担 #健康不平等 #癌症流行病学

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    ❤️ 3 🤔 1 🤯 1 😇 1

  3. KRAS致癌的“组织密码”被破解：剂量、分化与基因互作决定癌症命运

    很多人可能觉得癌症是由基因突变引起的，但不同癌症的表现差异很大。比如，同样由KRAS突变引发的癌症，在胰腺和肺中可能完全不同。这背后隐藏着什么秘密？一项新研究揭示了其中的关键——组织特异性。

    研究团队构建了包含590种小鼠癌症细胞系的图谱，发现KRAS的致癌能力不仅与突变类型有关，还与“剂量”和“组织环境”紧密相关。例如，在胰腺癌中，KRAS突变需要达到一定剂量才能启动发育重编程；而在肠道中，KRAS突变会阻碍细胞分化，从而选择特定的合作基因突变。此外，KRAS与肿瘤抑制基因的相互作用也因组织而异，比如在某些组织中，KRAS的剂量变化会改变其他基因的突变频率和顺序。

    这些发现为理解癌症的进化提供了新视角，可能帮助科学家更精准地设计靶向治疗。不过，研究主要基于细胞系模型，未来需要更多临床数据验证这些机制在真实患者中的表现。这也提醒我们，癌症并非简单的基因突变事件，而是基因、细胞环境和组织背景共同作用的结果。

    癌症原来也挑食？KRAS的致癌能力看“饭局”在哪里开！🤔


    来源：Nature

    #癌症研究 #KRAS基因 #组织特异性 #癌症进化

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  4. 癌症药物在细胞内“藏身”？溶酶体或成PARP抑制剂“避难所”

    癌症治疗中，药物能否有效作用于癌细胞至关重要。对于PARP抑制剂这类用于卵巢癌的药物，尽管已显著改善患者预后，但部分患者仍会出现耐药。一项新研究揭示，肿瘤细胞内药物分布的异质性可能是关键原因。科学家们通过多模态成像技术发现，PARP抑制剂在癌细胞内的积累存在显著差异，且这种差异与溶酶体功能密切相关。具体来说，弱碱性PARP抑制剂（如鲁卡帕利）会与溶酶体结合，形成“药物储库”，从而影响其在细胞核内的有效浓度。空间转录组分析进一步显示，药物高积累区域往往伴随凋亡和溶酶体相关基因的富集。

    细胞内药物积累的这种“储库效应”解释了为何不同肿瘤细胞对同一药物的反应差异巨大。溶酶体作为细胞内的“垃圾处理站”，不仅参与降解，还可能成为部分药物的“藏身之处”。对于强碱性药物（如奥拉帕利），则不受溶酶体影响，其积累与细胞核内浓度更直接相关。这一发现为理解PARP抑制剂耐药机制提供了新视角，未来可能通过调节溶酶体功能或选择更合适的药物组合，来提升治疗效果。

    意义在于，它揭示了肿瘤异质性不仅体现在基因层面，也体现在细胞内环境对药物响应的影响。然而，研究目前基于患者来源的体外培养物，体内环境可能更为复杂，仍需更多实验验证这些发现是否适用于真实临床场景。

    药物也在细胞里“搞小团体”？🤔


    来源：Nature communications

    #癌症治疗 #PARP抑制剂 #溶酶体 #药物分布 #肿瘤异质性

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    🤔 3 ❤️ 1

  5. caspase 8 缺失让肺癌细胞“变身”成神经元样，可能助长转移

    小细胞肺癌（SCLC）是一种恶性程度极高的癌症，常被认为难以治疗。传统上，科学家认为 caspase 8 蛋白缺失是癌细胞逃避免疫攻击的关键，但它的具体致癌作用一直不明。最近一项研究揭示了 caspase 8 缺失如何让肺癌细胞“变身”成类似神经元的前体细胞，并可能助长癌症转移。

    研究团队通过小鼠模型发现，caspase 8 缺失导致一种称为坏死性凋亡的细胞死亡形式，引发局部炎症。这种炎症吸引调节性 T 细胞（Treg），它们会抑制免疫系统，同时促进癌细胞向神经元前体细胞重编程。这种重编程状态在复发和转移的 SCLC 人类样本中更常见，表明它可能促进转移。

    这一发现为理解 SCLC 的进展提供了新视角，可能解释部分患者为何对治疗不敏感。不过，研究是在小鼠模型中进行的，人类数据仍需验证，且机制复杂，未来可能需要联合治疗来同时靶向炎症和细胞重编程。

    原来肺癌细胞还会“装神弄鬼”？🤯


    来源：Nature communications

    #小细胞肺癌 #caspase8 #细胞重编程 #癌症转移 #坏死性凋亡

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    🤔 3 ❤️ 1

  6. 炎症后的“记忆”可能让肠道更易生癌？科学家发现表观遗传的“暗号”

    我们常说“炎症是癌症的温床”，但具体怎么从“发炎”变成“长瘤”？科学家最近在老鼠身上找到了一个关键线索——肠道在炎症消退后，居然还“记得”了发炎时的状态，这种“记忆”可能让未来得癌的风险更高。

    研究团队用一种能追踪细胞克隆历史的方法（SHARE-TRACE），发现结肠干细胞在炎症消退后，染色质上的“开关”发生了持久改变，导致AP-1转录因子持续活跃。这种改变不是随机的，而是通过干细胞分裂，一代代传递下去，有些细胞克隆的“记忆”甚至比其他克隆更强烈。

    这意味着，即使炎症已经消失，肠道可能已经埋下了肿瘤的种子。不过，目前研究还在小鼠模型中进行，如何将这一发现转化为人类诊断或治疗手段，还需要更多研究。这也提醒我们，慢性炎症（如溃疡性结肠炎）患者，可能需要更密切的监测。

    肠道居然有“记忆”？看来我们得小心“发炎”后的长期影响 🧠


    来源：Nature

    #表观遗传学 #炎症性肠病 #癌症风险 #干细胞 #AP1

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    🤔 6

  7. 癌症转移的“预测基因”被发现？新模型或能更早预警复发

    癌症转移是癌症致命的主要原因，但为什么有的肿瘤会轻易“跑”到身体其他部位，而有的则相对“老实”？一项新研究揭示了其中的关键——转移潜能（MP），并找到了能预测癌症复发和转移的基因标志物。研究人员通过单细胞转录组分析，构建了“混合EMT空间”中的肿瘤细胞克隆图谱，定义了转移潜能梯度基因（MPGGs），这些基因能线性反映转移潜能的强弱。进一步通过机器学习构建的MangroveGS模型，结合这些基因“集合”，显著优于现有分期系统，能更精准预测患者的复发和转移风险。这为癌症的早期干预提供了新思路。

    研究团队从单细胞水平深入探究，发现肿瘤细胞在转移前会经历动态的细胞状态变化，而MPGGs作为关键分子，驱动了这种“高转移潜能”状态的涌现。通过扰动这些基因，可以逆转或抑制转移过程，揭示了转移发生的分子机制。MangroveGS模型整合了多个MPGGs的基因表达信息，通过机器学习算法，成功预测了多种上皮源性癌症患者的临床结局，其准确率高于传统分期系统，为临床提供更精准的预后评估工具。

    这一发现不仅揭示了癌症转移的内在机制，也为开发新的治疗策略提供了靶点。然而，研究仍需在更大样本和不同癌症类型中验证，且模型的应用可能受限于数据质量和个体差异。不过，如果能进一步优化，这类基因标志物有望成为癌症诊断和预后的“金标准”，帮助医生更早采取干预措施，改善患者生存率。

    转移的“密码”被破解了？以后看病可能多一个基因检测项🤯


    来源：Cell reports

    #癌症转移 #基因标志物 #预测模型 #单细胞转录组 #预后评估

    via: 热心群友

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    👍 3 🥴 3 ❤️ 1

  8. 单次溶瘤病毒治疗或能激活持久免疫，对抗脑癌

    胶质母细胞瘤（GBM）是致命的脑癌，传统治疗效果有限。最近，一种名为rQNestin34.5v.2的溶瘤病毒在临床试验中被用于治疗GBM，并展现出新的希望。这种病毒能感染并杀死癌细胞，同时激活患者自身的免疫系统。

    研究显示，单次溶瘤病毒治疗后，患者体内的T细胞持续被激活，并深入肿瘤区域，对癌细胞产生细胞毒性。关键发现是，肿瘤细胞凋亡（通过cleaved caspase-3标记）与激活的T细胞（通过granzyme B标记）之间的距离越近，患者无进展生存期越长。此外，病毒残留主要在坏死区域，而T细胞则深入活体肿瘤组织，表明病毒主要作用是激活免疫而非直接杀死所有癌细胞。

    这项研究为GBM的免疫治疗提供了重要证据，表明单次治疗可能激发持久的抗肿瘤免疫反应。然而，研究仍处于临床阶段，样本量有限，且具体机制需进一步探索。未来可能需要结合其他免疫疗法，以增强疗效。

    脑癌治疗终于有新招了？单次病毒就能激活持久免疫，这病毒是不是太会“搞事情”了？🤔


    来源：Cell

    #溶瘤病毒 #胶质母细胞瘤 #T细胞免疫 #癌症治疗

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    🤔 3 ❤️ 1

  9. 细菌也能“造药”？工程化益生菌或成抗癌新武器，精准打击肿瘤

    益生菌在肠道健康中扮演重要角色，如今科学家们发现，它们也可能成为抗癌治疗的“新兵”。一项研究通过基因工程改造益生菌大肠杆菌Nissle 1917（EcN），使其能够生产抗肿瘤药物罗米德辛（Romidepsin），并直接在肿瘤部位释放，从而提高治疗效果。研究人员通过基因簇重建、启动子优化和基因组修饰，成功构建了能够生产罗米德辛的工程菌株，在体外培养中最高产量达到1.5毫克/升。在小鼠肿瘤模型中，这些工程菌株显著优于野生型EcN，其诱导的炎症反应与罗米德辛的协同作用，不仅增强了抗癌效果，还降低了传统药物的心脏毒性。这种细菌介导的靶向治疗，为癌症治疗提供了新的思路。

    在4T1肿瘤模型中，六株重组菌株表现出更优越的疗效，表明工程化EcN在肿瘤靶向药物生产与精准递送方面具有潜力。研究还发现，通过细菌在肿瘤内合成药物，可以减少全身性副作用，为未来开发更安全、更有效的癌症疗法开辟了道路。

    尽管当前产量仍需提升，且临床应用尚需进一步验证，但这一成果展示了微生物工程在医疗领域的巨大应用前景，可能为个性化癌症治疗带来新希望。

    细菌也能当药厂？看来以后得小心肠道里的“小药丸”了🤣


    来源：PLoS biology

    #益生菌 #癌症治疗 #细菌制药 #基因工程 #肿瘤靶向

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    👍 1

  10. 家猫癌症基因组图谱揭示：猫或成人类癌症研究新模型

    宠物猫的癌症问题一直让主人揪心，但猫的癌症基因组却长期是个“黑箱”。近日，一项发表在《科学》杂志上的研究，首次系统解析了家猫的癌症基因组，为理解猫的癌症机制，甚至为人类癌症研究提供了新视角。研究团队分析了493例猫的肿瘤与正常组织对，涵盖13种肿瘤类型，聚焦约1000个人类癌症基因的猫类同源基因。结果显示，TP53是猫癌症中最常突变的基因，而最常见的拷贝数改变包括PTEN或FAS的丢失，以及MYC的获得。通过识别31个驱动基因、突变签名和病毒序列，研究揭示了猫癌症的遗传与表观遗传机制，并发现其与人类癌症存在关键相似性。

    核心发现表明，TP53突变导致细胞周期调控失效，细胞失控增殖；拷贝数改变则通过影响基因表达（如PTEN失活促进细胞增殖、FAS失活干扰凋亡、MYC过表达刺激生长）推动肿瘤发展。这些机制与人类癌症高度相似，为“一个医学”理念提供了实证——即利用动物模型研究人类疾病。

    研究还识别出潜在可治疗的突变，为开发靶向疗法提供了线索。不过，研究样本主要来自特定肿瘤类型，未来需扩大样本量以涵盖更多猫的癌症类型，进一步验证这些发现的普适性。

    猫好！人坏！


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #家猫癌症 #癌症基因组学 #比较医学 #TP53突变 #宠物健康

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    🥰 4 ❤️ 1

  11. 实验室“再造”抗癌免疫细胞：普通细胞也能被改造成 NK 细胞

    癌症免疫治疗的难点，不只是“能不能杀伤肿瘤”，还包括有效免疫细胞往往太稀缺、太难稳定制备。葡萄牙科英布拉大学等机构参与的一项新研究，把突破口放在“细胞重编程”上：如果能把更容易获取的细胞，在实验室里直接改造成具有抗肿瘤能力的免疫细胞，未来细胞治疗的可及性就可能被改写。

    研究团队开发了一个名为 REPROcode 的筛选平台，建立了包含 400 多种转录因子的数据库，并给每种因子加上可追踪“条形码”，从而能同时测试大量组合，寻找哪些组合能够驱动免疫细胞重编程。结果显示，研究人员成功用特定转录因子组合再造出自然杀伤细胞（NK 细胞）。这类细胞本就是抗肿瘤防御前线的重要成员。换句话说，科学家正在摸清“什么分子开关组合”能把一种细胞重新指定为另一种免疫身份。

    这项工作的意义，不是说明免疫细胞已经可以被随意批量定制，而是证明了免疫细胞命运可以被系统筛选和设计。未来，这类方法有望帮助开发更稳定的抗癌细胞疗法，甚至扩展到自身免疫病领域。但它目前仍是实验室层面的进展，距离临床常规应用，还要继续验证安全性、稳定性与规模化制造能力。

    像是在细胞工厂里训练“抗癌保安” 😄


    Cell Systems
    2026-01-14

    #免疫治疗 #NK细胞 #细胞重编程 #癌症研究

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    👍 3 🤯 3

  12. 癌症疫苗拦截遗传性肿瘤——Lynch 综合征患者打疫苗防癌成为现实

    Lynch 综合征是最常见的遗传性癌症易感综合征，携带者一生中患结直肠癌、子宫内膜癌等多种肿瘤的风险高达 40%-80%。目前的标准管理手段是定期筛查和预防性手术，但"等癌来了再治"始终被动。能否在癌症发生之前就将其拦截？

    意大利 Nouscom 公司的 NOUS-209 是一款基于腺病毒载体的新抗原疫苗，靶向 Lynch 综合征患者肿瘤中因微卫星不稳定（MSI-H）产生的 209 个移码突变新抗原。1/2 期试验纳入 45 名无活动性肿瘤的 Lynch 综合征携带者，结果令人振奋：100% 的受试者在接种后产生了针对肿瘤新抗原的 T 细胞免疫应答，85% 在 1 年后仍维持强效免疫记忆。疫苗安全性良好，未出现 3 级以上不良事件。

    这是人类首次系统性证明，可以在癌症尚未发生时通过疫苗"预编程"免疫系统来识别和攻击未来可能出现的肿瘤细胞。当然，免疫应答不等于临床获益，疫苗能否真正降低癌症发生率仍需长期随访和 3 期试验验证。但"癌症预防疫苗"这个概念，正在从科幻走向现实。

    以前是等癌来了再打，现在是没癌先打——免疫系统终于学会"预习"了 🛡💉

    📄 Nature Medicine

    #癌症疫苗 #Lynch综合征 #新抗原 #癌症预防 #免疫治疗

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    🔥 3

  13. 癌症标志物进化：从传统到精准治疗的未来图景

    癌症作为人类健康的“头号杀手”，其本质是细胞生长、分裂等关键生命过程失控。过去25年，科学家们通过深入研究，将癌症的复杂机制归纳为一系列“标志物”——这些标志物揭示了癌症细胞如何“作弊”生存、增殖、逃避免疫等。本文梳理了这些标志物的演变，为理解癌症“操作系统”提供了新视角。

    研究指出，癌症标志物从最初的6个核心能力（如自我维持、无限制增殖）扩展到更全面的框架，包括细胞微环境中的标志物传递细胞和系统性相互作用。更重要的是，研究提出一种新假说：通过机制引导的多靶点联合治疗，可更有效地靶向癌症标志物，为攻克癌症提供新策略。这表明，理解标志物的协同作用是开发精准疗法的关键。

    这一框架不仅帮助科学家更系统地认识癌症发展过程，也为临床治疗指明方向。不过，不同癌症类型和个体差异可能影响标志物的表达，未来仍需更多研究验证多靶点策略的有效性，确保治疗更精准、副作用更小。

    癌症研究就像解谜，现在有了新线索🧩！


    来源：Cell

    #癌症标志物 #癌症研究 #精准治疗 #Cell期刊

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    👍 4

  14. 一种激素如何让肿瘤“躲过”免疫攻击？新发现揭示孕烯醇酮的作用机制

    肿瘤免疫治疗是当前癌症治疗的热点，但很多患者对免疫治疗不敏感。最近一项研究却发现，一种名为孕烯醇酮的激素可能让肿瘤“躲过”免疫系统的攻击，甚至影响肿瘤的进展。

    研究团队通过多种小鼠肿瘤模型证实，孕烯醇酮水平升高会促进肿瘤生长，降低免疫治疗的效果。机制上，孕烯醇酮直接结合Kap1蛋白，抑制Trim39介导的泛素化（K750位点），导致Kap1稳定，进而抑制内源性逆转录病毒（ERV）表达和Ⅰ型干扰素产生——而Ⅰ型干扰素是免疫系统识别肿瘤的关键信号。

    这一发现首次将交配相关的激素代谢与肿瘤免疫调节联系起来，为开发针对孕烯醇酮的药物提供了新思路。不过，目前研究是在小鼠模型中进行的，未来需要在人体中验证这些发现，以评估其临床应用潜力。

    原来激素还能这么影响肿瘤免疫，看来得注意激素平衡啦🤔


    来源：Cell metabolism

    #孕烯醇酮 #肿瘤免疫 #内源性逆转录病毒 #免疫逃逸 #癌症治疗

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    👍 3 ❤️ 1

  15. 癌症患者阿尔茨海默病风险降低？科学家揭示新机制

    阿尔茨海默病（AD）和癌症都是威胁生命的重大疾病。有趣的是，流行病学数据显示，有癌症史的患者患上AD的风险显著降低。这引发了科学家的好奇：外周癌症是否真的能影响AD的进程？一项新研究揭示了其中的奥秘。

    研究团队发现，外周癌症通过分泌一种名为胱抑素C（Cystatin-C）的蛋白质发挥作用。Cystatin-C与小胶质细胞表面的TREM2受体结合，激活这些免疫细胞。激活后的小胶质细胞能够识别并降解大脑中已有的淀粉样斑块，从而减缓AD的病理进展。这一过程在AD小鼠模型中得到了验证，且关键在于TREM2的参与。

    这一发现为AD治疗提供了新思路。传统方法多聚焦于降低淀粉样蛋白的产生，而这项研究则针对已形成的斑块进行清除，可能更直接地改善认知功能。不过，研究目前仅在动物模型中进行，是否适用于人类，以及癌症本身带来的风险，仍需更多研究来验证。

    癌症患者AD风险降低？这波操作有点反直觉🤯


    来源：Cell

    #阿尔茨海默病 #癌症 #淀粉样斑块 #TREM2 #小胶质细胞

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    🤔 8 ❤️ 2 🤷‍♂ 1

  16. 癌细胞“偷”免疫细胞线粒体，助长淋巴结转移？

    癌症转移是患者担心的关键问题，尤其是淋巴结转移，常预示病情恶化。但癌细胞如何“钻空子”突破免疫系统的防线，一直是个谜。最新研究揭示，癌细胞竟会“偷”免疫细胞的线粒体，以此削弱免疫监视并为自己“加油”！

    研究发现，癌细胞会劫持多种免疫细胞的线粒体。免疫细胞失去线粒体后，抗原呈递和杀伤能力下降。癌细胞接收的线粒体与自身融合，释放mtDNA激活cGAS/STING通路，引发干扰素反应，帮助癌细胞逃避免疫攻击并适应淋巴结环境。阻断这一过程可减少淋巴结转移。

    这一发现为癌症治疗提供了新思路，比如靶向线粒体转移或cGAS/STING通路可能抑制转移。不过研究仍聚焦特定模型，未来需更多临床验证，且需平衡免疫抑制与抗肿瘤效果。

    肿瘤细胞:这线粒体不错，🇰🇷了🤪


    来源：Cell metabolism

    #癌症转移 #线粒体转移 #免疫逃逸 #淋巴结 #肿瘤免疫

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    😱 7 ❤️ 1 😇 1

  17. Ziyu
    Photo
    2026年美国癌症数据：死亡数下降，但肺癌仍是头号杀手

    每年，美国癌症协会都会估算新发癌症病例和死亡人数，并汇总基于人群的癌症发病率和结局数据。2026年，美国预计将有211.485万新发癌症病例和62.614万癌症死亡病例。这些数据不仅反映癌症负担，也折射出防控工作的成效与挑战。

    癌症死亡率持续下降，自1991年以来已避免约480万死亡，主要归因于吸烟减少、早期检测普及和治疗方案优化。5年相对生存率也取得突破性进展，2015-2021年整体达70%，其中区域期疾病为69%，远处期（转移性）为35%，较1990年代中期分别提升7-17个百分点。不同癌症中，多发性骨髓瘤、肝癌、转移性黑色素瘤等高死亡率癌症的生存率提升显著，如多发性骨髓瘤从32%增至62%。

    尽管癌症防控取得长足进步，但2026年肺癌仍将导致更多死亡，超过结直肠癌与胰腺癌死亡数之和。这提醒我们，尽管科学投入带来生存期延长，但联邦对癌症研究和医保的削减可能威胁持续进展，戒烟、早筛等基础措施仍需长期坚持。

    肺癌还是老大，戒烟和早筛还得继续努力🚬🩺


    来源：CA: a cancer journal for clinicians

    #癌症统计 #美国癌症 #生存率 #肺癌 #研究经费
    ❤️ 4

  18. 肿瘤细胞变身“免疫兵工厂”？新方法让癌细胞自己“打疫苗”

    癌症治疗中，肿瘤微环境常因免疫抑制因子（如PD-L1）导致T细胞无法有效攻击癌细胞。传统免疫疗法虽有效，但肿瘤细胞自身难以成为“免疫哨兵”。现在，科学家开发出一种“肿瘤内疫苗”（iVAC），让癌细胞“变身”为抗原呈递细胞，主动激活免疫反应。

    iVAC由两部分组成：一是连接免疫原性抗原的PD-L1降解器。当iVAC进入肿瘤后，PD-L1被降解，解除免疫检查点抑制；同时，免疫原性抗原被肿瘤细胞处理并呈递，通过交叉呈递机制激活肿瘤内残留的CD8+ T细胞。实验显示，这种方法在体外、人源化小鼠模型及患者来源肿瘤模型中均能显著增强抗肿瘤免疫，重塑肿瘤微环境。

    这项研究为癌症免疫治疗提供了新思路——通过化学手段重新编程肿瘤细胞，赋予其抗原呈递功能。不过，目前研究仍处于实验阶段，未来需进一步探索临床应用中的安全性、有效性及个体差异等问题，但已为攻克肿瘤免疫逃逸提供了重要方向。

    肿瘤细胞也能“自产自销”免疫武器？看来癌症免疫治疗要玩出新花样了🤖


    来源：Nature

    #肿瘤免疫 #癌症治疗 #免疫检查点 #抗原呈递

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    🤔 1

  19. 癌症治疗或导致正常组织突变，Nature揭示体细胞进化机制

    大家都知道癌症治疗是为了杀死癌细胞，但它对正常细胞有什么影响呢？最新研究发现，癌症治疗竟然会引发正常组织的体细胞进化，甚至导致突变积累。

    研究人员利用超高深度测序技术，分析了22名患者16个器官的168份无癌样本。结果发现，每个样本都存在数百个体细胞突变。除了已知的酒精和吸烟导致的突变外，癌症治疗本身也是重要诱因。数据显示，外源性因素包括治疗，导致了肝脏超过40%的突变，而在脑部则不到10%。此外，超过25%的驱动突变（如TP53）可归因于抗癌治疗。

    值得注意的是，不同组织对突变的筛选机制不同，肺部和肝脏表现出明显的正向选择，而脑部则较少。研究还发现，虽然免疫治疗不直接增加突变，但也会通过非致突变方式塑造体细胞进化。这提醒我们，癌症治疗对正常组织的长期影响可能比预想的更复杂，仍需更多研究来评估其临床风险。

    杀敌一千，自损八百？正常细胞太难了！😭


    来源：Nature

    #癌症治疗 #体细胞进化 #基因突变

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    🤔 5 💔 3 🤯 1

  20. 何时戒烟都都不算太晚！

    “癌症都晚期了，戒烟还有用吗？”这或许是很多患者的疑问。根据《美国国家综合癌症网络杂志》发表的一项最新研究，答案是肯定的 。这项来自圣路易斯华盛顿大学医学院的研究明确指出，癌症患者在确诊后戒烟，即使是晚期患者，也能显著提高长期生存率 。

    该研究对13,282名癌症患者进行了观察分析 。结果发现，与成功戒烟的患者相比，那些在确诊后6个月内仍未戒烟的患者，其全因死亡风险高出近一倍（准确为97%） 。尤其重要的是，这种生存优势在III期和IV期的晚期癌症患者中同样显著，该组中持续吸烟者的死亡风险是戒烟者的2.11倍 。

    这项研究提供了强有力的真实世界证据，强调戒烟应被视为与手术、放化疗同等重要的癌症治疗的“第四大支柱” 。研究者呼吁，无论癌症分期或类型，肿瘤治疗团队都应为所有吸烟的癌症患者系统性地提供戒烟支持服务 。

    香烟：我唯一的KPI就是让你活不到下一个KPI。


    来源：JNCCN

    #癌症 #戒烟 #生存率

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿
    👍 13 🫡 3 ❤️ 2