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Search: #免疫力

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  1. 改写教科书，B细胞的非免疫功能被发现！

    运动能力不仅取决于肌肉力量和耐力，还可能受免疫系统调节。一项新研究揭示，B细胞——我们身体中负责产生抗体的免疫细胞，在运动中扮演着关键角色，其功能缺失会显著降低运动表现。

    研究显示，B细胞通过分泌转化生长因子-β1（TGF-β1）调控肝脏谷氨酸代谢。当B细胞缺乏时，肝脏中TGF-β1减少，导致谷氨酰胺酶2（GLS2）和溶质载体家族7成员5（SLC7A5）表达上调，加速谷氨酰胺分解为谷氨酸。这一过程增加肝脏和血液中的谷氨酸水平，进而促进骨骼肌钙振荡、钙调素依赖性蛋白激酶激酶（CaMKK）活性及线粒体生物发生，最终提升运动能力。

    该发现揭示了肝脏与肌肉之间的代谢连接，为理解运动能力提供了新视角。它表明免疫细胞可通过代谢途径影响肌肉功能，可能为运动训练、慢性疾病管理或免疫治疗提供新思路。不过，目前研究基于小鼠模型，人类中的具体机制仍需更多研究验证。

    运动能力还和免疫系统有关？B细胞居然是“运动教练”？🤯


    来源：Cell

    #B细胞 #运动能力 #肝脏代谢 #谷氨酸 #免疫代谢

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  2. 🦠 慢性肾病：JC病毒复活的隐秘门户

    PML（进行性多灶性白质脑病），这个通常只在艾滋病、白血病或使用免疫抑制药物的人群中才会出现的毁灭性神经系统疾病，竟然找上了一个"看起来还算健康"的慢性肾病患者。

    72岁男性，5期慢性肾病需长期透析，既往无任何免疫抑制治疗史，因"间歇性语言困难、意识混乱、全身无力"入院。MRI显示白质脱髓鞘病变，脑脊液JC病毒核酸检测阳性，确诊PML。从确诊到死亡，仅2天。既往严重贫血、血小板减少，入院后因贫血暂停抗凝治疗，认知障碍曾被误认为尿毒症性脑病。


    核心机制在于"免疫麻痹"：慢性肾病产生的尿毒症毒素（如硫酸吲哚酚、对甲酚）会直接导致T细胞耗竭、树突状细胞功能障碍和中性粒细胞失效，慢性炎症进一步使免疫偏移向Th2应答，全面削弱抗病毒免疫监视。这本质上等同于"加速免疫衰老"，因此即便没有使用免疫抑制药物，JC病毒也能趁机复活。

    这一发现打破了"PML只见于明显免疫抑制患者"的传统认知。慢性肾病作为"隐秘免疫陷阱"，可能在PML潜在患病人群中长期被忽视。临床医生应警惕：遇到慢性肾病患者出现新型、进行性神经功能缺损，务必将PML纳入鉴别诊断。及时充分的透析或能部分改善免疫功能，但目前PML仍无有效治疗手段，预后极差。

    尿毒症患者：别以为"不化疗不吃药"就能躲过JC病毒——你的肾已经在悄悄给你的免疫放水了。


    📖Annals of Internal Medicine: Clinical Cases
    🗓2026-03-17

    #慢性肾病 #PML #JC病毒 #免疫麻痹 #神经科学 #病例报道

    via: 国一打野余则成

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  3. 银屑病从皮肤到关节的“接力赛”：皮肤细胞如何“入侵”关节？

    银屑病是一种常见的慢性炎症性疾病，通常从皮肤开始，随后可能蔓延至关节，导致关节疼痛和畸形。长期以来，科学家们一直在探索这种“皮肤-关节”传播的机制，而最新的研究为这一过程提供了新的见解。

    研究通过在光转染小鼠模型中诱导皮肤疾病，并分析关节中的细胞，发现了一种来自皮肤的髓系前体细胞（标记为CD2+、MHC-II+、CCR2+）。这些细胞能够迁移到关节，并与局部调节性纤维细胞相互作用。随后，这些髓系前体细胞会调控T细胞产生IL-17，从而引发关节炎症。这一过程类似于肿瘤的转移，涉及迁移细胞和局部微环境的共同作用。

    这一发现揭示了银屑病从皮肤到关节传播的关键步骤，即皮肤来源的髓系前体细胞和关节内纤维细胞之间的协同作用。这为开发靶向这些细胞或其相互作用的新疗法提供了理论依据。然而，研究目前基于动物模型，人类中的具体机制可能存在差异，未来需要更多临床研究来验证这些发现。

    银屑病细胞跑得比我们想象中快？看来得小心皮肤了！


    来源：Nature immunology

    #银屑病 #免疫细胞迁移 #关节炎症 #疾病传播机制

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  4. 人造软骨能“躲过”免疫攻击，修复骨头？新研究揭示其神奇特性

    关节磨损、骨折后，软骨修复一直是医学难题。传统自体软骨移植存在供体不足、成本高、效果不稳定等问题。现在，科学家们通过工程化脱细胞技术，制造出一种新型软骨移植物，不仅保留了修复能力，还意外发现它具有免疫抑制特性，可能避免身体排斥。

    研究团队通过脱细胞处理，去除软骨细胞，保留细胞外基质和生长因子。在免疫健全的动物模型中，这种移植物能诱导骨形成，同时体外实验显示，它控制巨噬细胞和树突状细胞成熟，抑制T细胞激活。在老鼠的股骨缺损模型中，移植物成功修复了骨头，形态和力学性能都恢复正常。

    这项研究为临床应用铺平了道路，可能成为“通用型”软骨修复方案。不过，目前研究仍处于动物实验阶段，人类临床试验尚需更多数据支持，且脱细胞过程对基质损伤的优化仍是关键挑战。

    这软骨也太会“装”了吧！🤫


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #人造软骨 #免疫抑制 #骨骼修复 #组织工程

    via: 热心群友

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  5. 实验室“再造”抗癌免疫细胞：普通细胞也能被改造成 NK 细胞

    癌症免疫治疗的难点，不只是“能不能杀伤肿瘤”，还包括有效免疫细胞往往太稀缺、太难稳定制备。葡萄牙科英布拉大学等机构参与的一项新研究，把突破口放在“细胞重编程”上：如果能把更容易获取的细胞，在实验室里直接改造成具有抗肿瘤能力的免疫细胞，未来细胞治疗的可及性就可能被改写。

    研究团队开发了一个名为 REPROcode 的筛选平台，建立了包含 400 多种转录因子的数据库，并给每种因子加上可追踪“条形码”，从而能同时测试大量组合，寻找哪些组合能够驱动免疫细胞重编程。结果显示，研究人员成功用特定转录因子组合再造出自然杀伤细胞（NK 细胞）。这类细胞本就是抗肿瘤防御前线的重要成员。换句话说，科学家正在摸清“什么分子开关组合”能把一种细胞重新指定为另一种免疫身份。

    这项工作的意义，不是说明免疫细胞已经可以被随意批量定制，而是证明了免疫细胞命运可以被系统筛选和设计。未来，这类方法有望帮助开发更稳定的抗癌细胞疗法，甚至扩展到自身免疫病领域。但它目前仍是实验室层面的进展，距离临床常规应用，还要继续验证安全性、稳定性与规模化制造能力。

    像是在细胞工厂里训练“抗癌保安” 😄


    Cell Systems
    2026-01-14

    #免疫治疗 #NK细胞 #细胞重编程 #癌症研究

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  6. 塑料微粒竟在破坏你的免疫系统关键功能？

    我们日常接触的塑料垃圾，在降解后可能形成微塑料，这些微小颗粒进入人体后，是否会危害健康？一项新研究揭示了其中的机制——聚苯乙烯微塑料（PS-MP）可能通过干扰巨噬细胞的关键功能，影响多个器官的健康。

    研究团队发现，PS-MP在体内和体外均能抑制巨噬细胞的“吞噬凋亡细胞”能力（即efferocytosis）。具体机制是，微塑料导致巨噬细胞内代谢紊乱，积累有毒物质甲基乙二醛（MGO），并使其与关键消化酶（如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）发生糖化，从而阻碍凋亡细胞的分解。这种干扰不仅发生在肺部、肝脏等常见部位，甚至在睾丸的特化巨噬细胞中也能观察到。

    这一发现意味着，微塑料可能通过破坏免疫系统的基础功能，引发慢性炎症或器官损伤。不过，研究目前主要在细胞和动物模型中进行，人体影响仍需更多研究验证。同时，这也提醒我们，减少塑料使用和加强环境治理可能对保护健康至关重要。

    塑料微粒竟在悄悄破坏免疫系统？🧪


    来源：Immunity

    #微塑料 #巨噬细胞 #efferocytosis #甲基乙二醛 #免疫系统

    via: 热心群友

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  7. 一种激素如何让肿瘤“躲过”免疫攻击？新发现揭示孕烯醇酮的作用机制

    肿瘤免疫治疗是当前癌症治疗的热点，但很多患者对免疫治疗不敏感。最近一项研究却发现，一种名为孕烯醇酮的激素可能让肿瘤“躲过”免疫系统的攻击，甚至影响肿瘤的进展。

    研究团队通过多种小鼠肿瘤模型证实，孕烯醇酮水平升高会促进肿瘤生长，降低免疫治疗的效果。机制上，孕烯醇酮直接结合Kap1蛋白，抑制Trim39介导的泛素化（K750位点），导致Kap1稳定，进而抑制内源性逆转录病毒（ERV）表达和Ⅰ型干扰素产生——而Ⅰ型干扰素是免疫系统识别肿瘤的关键信号。

    这一发现首次将交配相关的激素代谢与肿瘤免疫调节联系起来，为开发针对孕烯醇酮的药物提供了新思路。不过，目前研究是在小鼠模型中进行的，未来需要在人体中验证这些发现，以评估其临床应用潜力。

    原来激素还能这么影响肿瘤免疫，看来得注意激素平衡啦🤔


    来源：Cell metabolism

    #孕烯醇酮 #肿瘤免疫 #内源性逆转录病毒 #免疫逃逸 #癌症治疗

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  8. 慢性压力如何“点燃”肝癌？大脑-肝脏通路的新机制

    我们常听说压力对健康不好，但具体怎么导致健康？一项新研究揭示了大脑和肝脏之间的神秘通路——慢性压力通过影响神经信号，干扰肝脏的免疫防御，从而加速肝癌发展。

    研究团队用小鼠模型发现，慢性压力会激活肾上腺素相关的信号通路，抑制肝脏细胞中的一种关键酶（QPRT），导致“色氨酸代谢通路”失衡。原本用于合成能量物质NAD+的代谢被转向产生毒性物质KA，这损害了肝脏的线粒体功能，同时削弱了CD8+ T细胞的杀伤能力，让癌细胞更容易逃逸。研究人员还验证了这一机制在人类肝脏样本中同样存在，并证明通过补充NAD+或调节该通路，能恢复免疫细胞功能，延缓肿瘤进展。

    这一发现为肝癌治疗提供了新思路，比如靶向ADRB2/QPRT通路或补充NAD+可能成为干预手段。不过研究目前主要基于小鼠模型，且样本量有限，未来还需更多临床验证，但已为理解压力与癌症的关系打开了新窗口。

    不要压力太大呦，小心肝❤️


    来源：Nature metabolism

    #慢性压力 #肝癌 #kynurenine通路 #免疫监视 #NAD合成

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  9. 大脑奖励通路或能“激活”疫苗接种后的免疫反应

    我们常说“心情好身体好”，但大脑与身体的联系远超想象。一项新研究揭示，大脑中负责“奖励”的神经通路，可能通过正性预期影响疫苗接种后的免疫反应。研究人员通过训练参与者激活大脑的奖励系统，发现这种“积极心态”似乎能“助力”疫苗激发更强的免疫应答。

    研究采用fMRI神经反馈技术，让85名健康参与者通过自我选择的心理策略提升大脑奖励通路（尤其是腹侧被盖区VTA）的激活水平。随后接种乙肝疫苗，并检测抗体水平。结果显示，VTA的持续激活与疫苗接种后抗体水平的显著提升相关（相关系数r=0.31，P=0.018），而其他控制区域或大脑其他奖励区域（如伏隔核）的激活则无此关联。这表明，由意识产生的积极预期能主动调动奖励通路，进而调节免疫反应。

    该发现为非侵入性免疫调节提供了新思路，暗示通过训练大脑的积极状态，或许能增强疫苗效果。不过研究样本量有限（部分组别人数较少），且仅针对乙肝疫苗，未来需更多研究验证这一机制在其他疫苗和人群中的适用性，同时明确“积极预期”的具体作用边界。

    原来开心还能“打”疫苗更有效？🤔


    来源：Nature medicine

    #大脑奖励通路 #疫苗接种 #免疫调节 #神经反馈

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  10. 用纳米颗粒“劫持”颅骨免疫细胞，绕过血脑屏障送药治中风？

    中风等中枢神经系统疾病治疗难，核心难题之一是血脑屏障会阻挡药物进入大脑，传统递送方法效果有限。现在，科学家发现颅骨内的免疫细胞能快速进入大脑，利用这一特性开发出创新疗法：通过纳米颗粒装载药物，经颅骨内注射后“劫持”这些免疫细胞，借助它们对脑部刺激的响应快速迁移至病灶，绕过血脑屏障释放药物。在动物模型中，该策略显著改善了中风后的短期和长期恢复效果。

    研究团队构建了纳米颗粒-免疫细胞复合物，通过颅骨内注射实现局部递送，验证了其在脑部病变时的快速迁移能力，并成功靶向治疗脑部损伤。与常规方法相比，这一“免疫辅助运输”策略为中枢神经系统药物递送提供了新路径，前瞻性临床研究也支持其临床转化的可行性。

    这项发现为突破血脑屏障提供了新思路，但需进一步验证大规模应用的安全性及长期效果，未来或能推动更多神经疾病的治疗突破。

    颅骨里的免疫细胞也能当“快递员”？🚚


    来源：Cell

    #纳米颗粒 #脑部药物递送 #中风治疗 #血脑屏障 #免疫细胞

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  11. 靶向ALDH1A2，让肿瘤疫苗更“锋利”？新研究揭示视黄酸信号的关键作用

    癌症免疫治疗中，树突状细胞（DC）疫苗因能激发抗肿瘤T细胞反应备受关注。然而，尽管研究多年，DC疫苗的实际效果仍有限，可能隐藏着未知的“耐受机制”。一项新研究揭示了关键线索：GM-CSF和IL-4诱导的DC会表达ALDH1A2，产生视黄酸抑制自身成熟，就像给DC装了“刹车”。当通过基因敲除或使用新型ALDH1A2抑制剂解除这一“刹车”后，DC的功能被激活，进而增强抗原特异性T细胞反应，显著提升DC疫苗的疗效。这表明ALDH1A2-视黄酸轴是调控DC功能的关键，为开发更有效的肿瘤免疫疗法提供了新思路。

    GM-CSF-IL-4诱导的树突状细胞（DC）会表达ALDH1A2并产生视黄酸，这种自分泌信号抑制DC成熟，是DC疫苗效果受限的潜在原因。通过基因敲除Aldh1a2或使用高活性、低副作用的ALDH1A2抑制剂，可解除这一“自然刹车”，增强DC的抗原呈递和激活T细胞能力，从而提升DC疫苗的抗肿瘤效果。该机制揭示了DC功能调控的新靶点，为优化肿瘤免疫治疗策略提供了理论依据。

    该研究首次明确了ALDH1A2-视黄酸轴在DC成熟中的核心作用，为DC疫苗的改进提供了新方向。不过，目前研究主要基于动物模型，未来仍需在人体中进行更多临床试验，验证该抑制剂的安全性和疗效，以推动其成为临床有效的免疫治疗工具。

    原来肿瘤疫苗的“刹车”是视黄酸信号，科学真有意思🧪


    来源：Nature immunology

    #肿瘤免疫 #树突状细胞 #免疫治疗 #ALDH1A2 #视黄酸信号

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  12. 癌细胞“偷”免疫细胞线粒体，助长淋巴结转移？

    癌症转移是患者担心的关键问题，尤其是淋巴结转移，常预示病情恶化。但癌细胞如何“钻空子”突破免疫系统的防线，一直是个谜。最新研究揭示，癌细胞竟会“偷”免疫细胞的线粒体，以此削弱免疫监视并为自己“加油”！

    研究发现，癌细胞会劫持多种免疫细胞的线粒体。免疫细胞失去线粒体后，抗原呈递和杀伤能力下降。癌细胞接收的线粒体与自身融合，释放mtDNA激活cGAS/STING通路，引发干扰素反应，帮助癌细胞逃避免疫攻击并适应淋巴结环境。阻断这一过程可减少淋巴结转移。

    这一发现为癌症治疗提供了新思路，比如靶向线粒体转移或cGAS/STING通路可能抑制转移。不过研究仍聚焦特定模型，未来需更多临床验证，且需平衡免疫抑制与抗肿瘤效果。

    肿瘤细胞:这线粒体不错，🇰🇷了🤪


    来源：Cell metabolism

    #癌症转移 #线粒体转移 #免疫逃逸 #淋巴结 #肿瘤免疫

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  13. 肿瘤PD-L1自身“自残”机制助逃免疫治疗？新发现揭示耐药新靶点

    免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1阻断药）在临床中常面临肿瘤细胞“耐药”的难题，让患者疗效大打折扣。最近一项研究意外发现，肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白本身具有“自残”能力，通过诱导β2m（β2微球蛋白）泛素化降解，降低MHC-I（主要组织相容性复合体I类分子）水平，从而让肿瘤细胞“伪装”成正常细胞，逃避免疫系统的识别。

    研究团队发现，PD-L1作为E3泛素连接酶，能直接作用于β2m蛋白，使其被标记并降解。这一过程显著减少了肿瘤细胞表面的MHC-I表达，而MHC-I是CD8+ T细胞识别肿瘤抗原的关键“信号灯”。当MHC-I水平降低时，CD8+ T细胞无法有效识别并攻击肿瘤细胞，最终导致抗PD-1/PD-L1免疫疗法失效，尤其在β2m基础表达较低的肿瘤中，这种“自残”机制的作用更明显。进一步实验显示，阻断PD-L1的E3泛素连接酶活性或干扰PD-L1与β2m的结合，能逆转这一过程，增强肿瘤细胞对PD-L1阻断疗法的敏感性。

    这一发现揭示了肿瘤细胞逃避免疫检查点阻断的内在机制，为开发新的联合疗法提供了新思路。例如，通过抑制PD-L1的E3活性或增强β2m表达，可能克服现有疗法的耐药问题。不过，研究目前主要基于细胞实验，未来还需在更多临床样本中验证，并探索该机制在不同肿瘤类型中的适用性，以确保新疗法的广泛有效性。

    原来PD-L1还会“自残”？肿瘤细胞逃免疫的“小聪明”被揪出啦🤫


    来源：Cell research

    #肿瘤免疫 #PDL1 #免疫逃逸 #MHCI #泛素化

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  14. 母体生物钟如何影响后代抗感染能力？

    为什么遗传背景相似的个体面对感染时反应却大相径庭？最新研究揭示，这可能与生物钟有关。科学家发现，母体的昼夜节律时间竟然能够塑造后代的免疫异质性，从而影响感染后的结局。

    研究人员利用秀丽隐杆线虫进行实验，发现感染前生物标志物可预测病原体易感性。具体而言，irg-5 基因基础表达量较高的个体，更容易受到铜绿假单胞菌感染。全基因组筛选显示，转录因子 UNC-62 通过 PMK-1 和 ELT-2 通路调节 irg-5 表达。更重要的是，母体的昼夜节律时间通过这种机制影响了后代的免疫差异，抑制时钟基因则能消除这种影响。

    这一发现表明，昼夜节律驱动的免疫变异可能是一种对抗感染的适应性策略，有助于群体在面对病原体时保持韧性。虽然研究是在线虫中进行的，但它为理解生物钟与免疫系统的深层联系提供了新视角，未来仍需在哺乳动物中进一步验证。

    原来抗病还得看妈的生物钟！⏰


    来源：Science advances

    #昼夜节律 #免疫系统

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  15. 吃泡菜能增强免疫力？研究发现它可能“调校”人体免疫系统

    泡菜作为餐桌上的常见调味品，可能比你想象的更“有用”。一项临床研究发现，经常食用泡菜能帮助调节人体免疫系统，增强防御能力。研究人员通过单细胞分析发现，泡菜中的活性成分能提升关键免疫细胞的活性，从而在保护身体的同时避免过度反应。不过，不同发酵方法对免疫系统的效果可能存在差异。

    研究发现，泡菜中的益生菌和发酵产物可能通过激活特定免疫细胞来发挥作用，这种调节作用有助于维持免疫系统的平衡。虽然结果令人振奋，但目前的研究样本量有限，还需要更多长期研究来确认其长期效果和具体机制。

    这项研究为泡菜的健康益处提供了新的科学依据，但也提醒我们，目前仍需更多研究来明确其具体作用机制和适用人群，不能简单地将泡菜视为万能保健品。

    （不用看原文了，确实是🇰🇷的研究


    来源：npj Science of Food

    #泡菜 #免疫力 #发酵食品 #健康饮食

    via: 热心群友

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  16. 鼻腔给药纳米疗法：脑癌治疗新突破

    胶质母细胞瘤是最常见的恶性脑肿瘤，进展迅速且预后极差，而治疗的最大难题之一是如何将有效药物送达大脑。圣路易斯华盛顿大学和西北大学的研究人员开发了一种创新方法，利用球形核酸纳米结构，通过鼻腔滴注将抗癌化合物递送至大脑，成功激活了大脑免疫系统治疗这种致命脑癌。

    这项研究在小鼠实验中取得了显著成果。研究人员设计了一种特殊的球形核酸，以金纳米颗粒为核心，表面附着能激活STING通路的短DNA片段。当这些纳米滴通过鼻腔给药后，它们沿着面部与大脑之间的主要神经通路移动，精准到达肿瘤部位，并激活了特定免疫细胞。与传统的STING激活药物相比，这种非侵入性方法避免了频繁的侵入性手术。

    这种纳米疗法与激活T淋巴细胞的药物联合使用，在小鼠模型中不仅消除了肿瘤，还产生了持久免疫力，防止癌症复发。虽然单独刺激STING通路可能无法治愈胶质母细胞瘤，但这一研究为开发更安全有效的脑癌治疗铺平了道路，也为其他免疫治疗抵抗性癌症提供了新希望。

    脑癌治疗终于不用"开脑洞"了！🧠💉


    来源：PNAS

    #脑癌治疗 #纳米医学 #免疫疗法 #胶质母细胞瘤 #鼻腔给药

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  17. 免疫细胞的“刹车”与“油门”

    调节性T细胞（Treg）是免疫系统的“维稳部队”，防止免疫反应过度伤及自身，而FOXP3基因则是维持其功能的“总司令”。长期以来科学家困惑于一点：小鼠的普通T细胞对FOXP3“绝缘”，而人类普通T细胞在受刺激后却能短暂表达它 。最新发表在《Immunity》的研究利用CRISPR全基因组扫描技术，终于破解了这一谜题 。

    原来，FOXP3基因周围分布着复杂的“电路开关”：既有促进表达的“油门”（如新发现的NS+区域），也有抑制表达的“刹车”（NS-区域）。研究发现，人类普通T细胞之所以能表达FOXP3，是因为其“油门”在特定条件下能克服“刹车”的阻力；反观小鼠，其NS-区域的抑制作用极强，相当于“焊死了刹车”，彻底阻断了基因表达 。

    这一发现不仅解释了物种间的免疫差异，更绘制了一幅精准的基因调控地图 。未来，科学家或许能通过基因编辑技术微调这些“开关”——松开刹车或踩下油门，精准操控T细胞的功能，从而为自身免疫病或癌症的免疫治疗提供全新的解决方案 。

    老鼠：虽然我个头小，但我基因里的“刹车片”质量可是比你们人类严实多了。


    来源：Immunity

    #FOXP3 #CRISPR #免疫治疗

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  18. 给癌细胞强行贴上“乙肝标签”，借力打力清除实体瘤

    癌症疫苗研发一直是医学难题，主要是因为实体瘤千人千面且善于伪装，免疫系统难以精准识别，或在肿瘤局部被抑制 。既然癌细胞自身的特征难以被直接锁定，那能不能给它们贴上一个免疫系统非常熟悉且攻击力极强的标志呢？受此启发，中国药科大学团队开发了一种全新的通用型肿瘤疫苗系统 H−TVAC​。

    该系统的核心机制巧妙地“借刀杀人”，研究人员首先给小鼠接种乙肝表面抗原的mRNA疫苗，使其体内产生大量针对乙肝病毒的强效记忆T细胞 ，然后用经过基因工程改造的痘苗病毒精准感染肿瘤，让癌细胞表面表达乙肝抗原 。这样一来，原本针对乙肝的记忆T细胞能迅速识别并杀伤这些被标记的癌细胞，有效突破肿瘤的免疫抑制微环境 。

    这项研究不仅实现了对肿瘤的高效杀伤，更重要的是通过“表位扩展”效应，激活免疫系统识别肿瘤自身的其他突变特征，从而连带清除那些未被标记的癌细胞，有效抑制了肿瘤的复发和转移 。这种策略利用了微生物抗原的高免疫原性，无需为每位患者单独定制肿瘤抗原，相比传统个性化疫苗不仅成本更低，且具有广泛的临床应用潜力 。

    肿瘤细胞：我真不是乙肝病毒！这是毁（hui）谤！有人毁（hui）
    谤我呀！


    来源：Nature Biomedical Engineering

    #mRNA疫苗 #免疫治疗 #乙肝抗原

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  19. 意外收获！《自然》研究：新冠mRNA疫苗或可助力免疫疗法激活“冷肿瘤”

    免疫检查点抑制剂（ICI）是强大的癌症疗法，但对许多没有预先存在免疫力的“冷肿瘤”患者无效 。近日，一项发表于《自然》的研究带来了惊喜：常规的新冠疫苗能使这些肿瘤对ICI治疗变得敏感 。

    该研究在临床前模型中发现，mRNA疫苗能诱导强烈的I型干扰素（IFN）激增，这重置了免疫环境 。这种干扰素“警报”激活了全身的抗原呈递细胞（APCs），如树突状细胞 。这些细胞随后“训练”CD8+ T细胞去识别并攻击肿瘤相关抗原 ——尽管疫苗本身并不编码肿瘤抗原 。当T细胞浸润肿瘤时，肿瘤会通过上调PD-L1来“隐身” 。此时联合使用ICI药物，便能阻断PD-L1的防御，释放T细胞的杀伤力 。

    这一发现在人体中也得到了印证。健康志愿者接种疫苗后，血浆中IFNa水平平均飙升超280倍 。在大型回顾性队列中，于ICI治疗前100天内接种疫苗的肺癌和黑色素瘤患者，总生存期显著改善 。该研究证实，现成的mRNA疫苗是一种强效免疫调节剂，有望将“冷肿瘤”转化为“热肿瘤”，从而克服ICI耐药性 。

    防个新冠，竟然顺手给肿瘤开了个“易伤”Buff，这还有意外收获？🤩


    来源：Nature

    #mRNA疫苗 #免疫检查点抑制剂 #肿瘤免疫

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  20. 协同增效新策略：非特异性 mRNA 疫苗可重塑肿瘤微环境，以增敏免疫检查点抑制剂

    免疫检查点抑制剂（ICIs）通过解除对 T 细胞的抑制来发挥抗癌作用，但对缺乏免疫细胞浸润的“冷肿瘤”，其临床响应率有限 。这些肿瘤的免疫抑制微环境导致 T 细胞无法有效识别和攻击癌细胞，是当前免疫治疗面临的核心挑战之一 。

    发表于《自然 · 生物医学工程》的一项研究为此提出了协同增效的新策略。研究人员开发了一种编码非肿瘤特异性抗原的 mRNA 疫苗 。该疫苗的核心创新在于，它不直接靶向肿瘤抗原，而是作为一种广谱免疫激活剂，在体内诱导强烈的 I 型干扰素（IFN-I）反应 —— 这是一种关键的“危险信号”，能够打破肿瘤的免疫抑制状态。

    这种由疫苗激发的 IFN-I 信号能够重塑肿瘤微环境，大量招募 T 细胞等免疫细胞进入肿瘤内部，从而将“冷肿瘤”转化为“热肿瘤” 。在此基础上联合使用 ICIs，便能有效解除对这些新浸润 T 细胞的抑制，并促进“抗原表位扩散”（即让免疫系统识别更多样的肿瘤抗原），最终实现强大而持久的抗肿瘤效应 。这项研究证实，通过 mRNA 疫苗进行免疫“预处理”来增敏肿瘤，可显著提升 ICI 疗法的效力，为开发广谱免疫联合疗法开辟了新路径 。

    免疫系统：太黑了，啥也看不见。😎
    科学家：给你打个“照明弹”（mRNA 疫苗）！💥
    免疫系统：嚯！亮堂了！原来肿瘤搁那儿藏着呢！🫵


    Nature Biomedical Engineering
    #免疫治疗 #mRNA疫苗 #肿瘤免疫微环境
    🆒 4 ❤️ 1