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Search: #免疫系统

知识分享官
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  1. 改写教科书，B细胞的非免疫功能被发现！

    运动能力不仅取决于肌肉力量和耐力，还可能受免疫系统调节。一项新研究揭示，B细胞——我们身体中负责产生抗体的免疫细胞，在运动中扮演着关键角色，其功能缺失会显著降低运动表现。

    研究显示，B细胞通过分泌转化生长因子-β1（TGF-β1）调控肝脏谷氨酸代谢。当B细胞缺乏时，肝脏中TGF-β1减少，导致谷氨酰胺酶2（GLS2）和溶质载体家族7成员5（SLC7A5）表达上调，加速谷氨酰胺分解为谷氨酸。这一过程增加肝脏和血液中的谷氨酸水平，进而促进骨骼肌钙振荡、钙调素依赖性蛋白激酶激酶（CaMKK）活性及线粒体生物发生，最终提升运动能力。

    该发现揭示了肝脏与肌肉之间的代谢连接，为理解运动能力提供了新视角。它表明免疫细胞可通过代谢途径影响肌肉功能，可能为运动训练、慢性疾病管理或免疫治疗提供新思路。不过，目前研究基于小鼠模型，人类中的具体机制仍需更多研究验证。

    运动能力还和免疫系统有关？B细胞居然是“运动教练”？🤯


    来源：Cell

    #B细胞 #运动能力 #肝脏代谢 #谷氨酸 #免疫代谢

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    🤔 5 👍 1

  2. 炸鸡汉堡吃几天，肠道“老卫兵”就集体阵亡了？

    很多人以为高脂饮食要长期积累才会伤身，但最新研究直接打脸：炸鸡汉堡吃上几天，肠道免疫系统就可能遭遇重创。

    Mass General Brigham团队在《Immunity》发表的研究显示，短期高脂饮食通过肠道菌群诱导的炎症信号，迅速干扰第3型固有淋巴细胞（ILC3）的脂质代谢，导致线粒体功能障碍和大规模细胞死亡。而功能相近的Th17细胞却相对耐受。这一过程让IL-22分泌骤降，肠道屏障“漏”得更快，炎症全面升级。研究结合小鼠模型、人肠道样本和代谢成像，精准锁定了这一选择性打击机制。

    这一发现揭示了西方饮食对肠道免疫（占全身免疫细胞约70%）的极早期破坏，为肥胖、炎症性肠病、结直肠癌等慢性病提供了全新解释。更重要的是，这种损伤似乎可通过饮食调整逆转，免疫代谢成为潜在治疗靶点。当然，未来仍需更多人体长期数据验证。

    炸鸡汉堡太伤身了，咱们直接走流程，V我50我替你们去吃垮KFC😡

    📖Immunity
    🗓2026-02-14

    #肠道免疫 #高脂饮食 #微生物组 #免疫代谢

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    😨 8 ❤️ 3

  3. 为什么老了之后，男女得的病不一样？

    约80%的自身免疫病发生在女性身上，而男性则更易被感染和癌症击倒——这种差异背后，是男女免疫系统从起点就分道扬镳。女性免疫反应更强烈，打疫苗效果更好，但代价是更容易"误伤自己"；男性免疫偏弱，感染后更脆弱，却少了自免疫的烦恼。这些差异随年龄增长越拉越大，但具体是怎么拉开的？巴塞罗那超算中心的研究团队对982名健康供体的外周血免疫细胞做了单细胞RNA测序，终于把这条分岔路拍了个清楚：男女免疫衰老遵循的是完全不同的动态过程。

    团队发现，女性随年龄增长的免疫重塑远比男性剧烈——炎症性免疫细胞大量增加，转录变化与已知自免病遗传位点高度重叠，这解释了为何自免病好发于老年女性，以及为何部分炎症性疾病在绝经后明显加重。而男性走的是另一条下坡路：具有白血病前期特征的血细胞随龄积累，这可能正是某些血液癌症在老年男性中更为常见的根源。

    换句话说，女性老了免疫更"亢奋"（过度反应，攻击自身），男性老了免疫更"失控"（异常克隆扩张，癌变风险升高）。这也意味着未来的疫苗、抗衰药和免疫治疗不能男女用同一套——你老的方式，从出生就被性别写定了。

    说人话：老太太容易"自相残杀"（自免病），老爷子容易"内鬼叛变"（血液癌）。不是谁体质更好，是免疫系统从根上就走了两条不同的下坡路。

    📖Nature Aging
    🗓2026-04-10

    #免疫衰老 #性别差异 #自身免疫 #健康老龄化

    Via：一往无前啊屁林

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    😇 7 🤯 2

  4. 🦠 慢性肾病：JC病毒复活的隐秘门户

    PML（进行性多灶性白质脑病），这个通常只在艾滋病、白血病或使用免疫抑制药物的人群中才会出现的毁灭性神经系统疾病，竟然找上了一个"看起来还算健康"的慢性肾病患者。

    72岁男性，5期慢性肾病需长期透析，既往无任何免疫抑制治疗史，因"间歇性语言困难、意识混乱、全身无力"入院。MRI显示白质脱髓鞘病变，脑脊液JC病毒核酸检测阳性，确诊PML。从确诊到死亡，仅2天。既往严重贫血、血小板减少，入院后因贫血暂停抗凝治疗，认知障碍曾被误认为尿毒症性脑病。


    核心机制在于"免疫麻痹"：慢性肾病产生的尿毒症毒素（如硫酸吲哚酚、对甲酚）会直接导致T细胞耗竭、树突状细胞功能障碍和中性粒细胞失效，慢性炎症进一步使免疫偏移向Th2应答，全面削弱抗病毒免疫监视。这本质上等同于"加速免疫衰老"，因此即便没有使用免疫抑制药物，JC病毒也能趁机复活。

    这一发现打破了"PML只见于明显免疫抑制患者"的传统认知。慢性肾病作为"隐秘免疫陷阱"，可能在PML潜在患病人群中长期被忽视。临床医生应警惕：遇到慢性肾病患者出现新型、进行性神经功能缺损，务必将PML纳入鉴别诊断。及时充分的透析或能部分改善免疫功能，但目前PML仍无有效治疗手段，预后极差。

    尿毒症患者：别以为"不化疗不吃药"就能躲过JC病毒——你的肾已经在悄悄给你的免疫放水了。


    📖Annals of Internal Medicine: Clinical Cases
    🗓2026-03-17

    #慢性肾病 #PML #JC病毒 #免疫麻痹 #神经科学 #病例报道

    via: 国一打野余则成

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    😢 1

  5. 实验室“再造”抗癌免疫细胞：普通细胞也能被改造成 NK 细胞

    癌症免疫治疗的难点，不只是“能不能杀伤肿瘤”，还包括有效免疫细胞往往太稀缺、太难稳定制备。葡萄牙科英布拉大学等机构参与的一项新研究，把突破口放在“细胞重编程”上：如果能把更容易获取的细胞，在实验室里直接改造成具有抗肿瘤能力的免疫细胞，未来细胞治疗的可及性就可能被改写。

    研究团队开发了一个名为 REPROcode 的筛选平台，建立了包含 400 多种转录因子的数据库，并给每种因子加上可追踪“条形码”，从而能同时测试大量组合，寻找哪些组合能够驱动免疫细胞重编程。结果显示，研究人员成功用特定转录因子组合再造出自然杀伤细胞（NK 细胞）。这类细胞本就是抗肿瘤防御前线的重要成员。换句话说，科学家正在摸清“什么分子开关组合”能把一种细胞重新指定为另一种免疫身份。

    这项工作的意义，不是说明免疫细胞已经可以被随意批量定制，而是证明了免疫细胞命运可以被系统筛选和设计。未来，这类方法有望帮助开发更稳定的抗癌细胞疗法，甚至扩展到自身免疫病领域。但它目前仍是实验室层面的进展，距离临床常规应用，还要继续验证安全性、稳定性与规模化制造能力。

    像是在细胞工厂里训练“抗癌保安” 😄


    Cell Systems
    2026-01-14

    #免疫治疗 #NK细胞 #细胞重编程 #癌症研究

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    👍 3 🤯 3

  6. 癌症疫苗拦截遗传性肿瘤——Lynch 综合征患者打疫苗防癌成为现实

    Lynch 综合征是最常见的遗传性癌症易感综合征，携带者一生中患结直肠癌、子宫内膜癌等多种肿瘤的风险高达 40%-80%。目前的标准管理手段是定期筛查和预防性手术，但"等癌来了再治"始终被动。能否在癌症发生之前就将其拦截？

    意大利 Nouscom 公司的 NOUS-209 是一款基于腺病毒载体的新抗原疫苗，靶向 Lynch 综合征患者肿瘤中因微卫星不稳定（MSI-H）产生的 209 个移码突变新抗原。1/2 期试验纳入 45 名无活动性肿瘤的 Lynch 综合征携带者，结果令人振奋：100% 的受试者在接种后产生了针对肿瘤新抗原的 T 细胞免疫应答，85% 在 1 年后仍维持强效免疫记忆。疫苗安全性良好，未出现 3 级以上不良事件。

    这是人类首次系统性证明，可以在癌症尚未发生时通过疫苗"预编程"免疫系统来识别和攻击未来可能出现的肿瘤细胞。当然，免疫应答不等于临床获益，疫苗能否真正降低癌症发生率仍需长期随访和 3 期试验验证。但"癌症预防疫苗"这个概念，正在从科幻走向现实。

    以前是等癌来了再打，现在是没癌先打——免疫系统终于学会"预习"了 🛡💉

    📄 Nature Medicine

    #癌症疫苗 #Lynch综合征 #新抗原 #癌症预防 #免疫治疗

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    🔥 3

  7. 塑料微粒竟在破坏你的免疫系统关键功能？

    我们日常接触的塑料垃圾，在降解后可能形成微塑料，这些微小颗粒进入人体后，是否会危害健康？一项新研究揭示了其中的机制——聚苯乙烯微塑料（PS-MP）可能通过干扰巨噬细胞的关键功能，影响多个器官的健康。

    研究团队发现，PS-MP在体内和体外均能抑制巨噬细胞的“吞噬凋亡细胞”能力（即efferocytosis）。具体机制是，微塑料导致巨噬细胞内代谢紊乱，积累有毒物质甲基乙二醛（MGO），并使其与关键消化酶（如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）发生糖化，从而阻碍凋亡细胞的分解。这种干扰不仅发生在肺部、肝脏等常见部位，甚至在睾丸的特化巨噬细胞中也能观察到。

    这一发现意味着，微塑料可能通过破坏免疫系统的基础功能，引发慢性炎症或器官损伤。不过，研究目前主要在细胞和动物模型中进行，人体影响仍需更多研究验证。同时，这也提醒我们，减少塑料使用和加强环境治理可能对保护健康至关重要。

    塑料微粒竟在悄悄破坏免疫系统？🧪


    来源：Immunity

    #微塑料 #巨噬细胞 #efferocytosis #甲基乙二醛 #免疫系统

    via: 热心群友

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    😱 13 ❤️ 1

  8. 术前锻炼或能防结直肠癌肝转移？科学家发现免疫细胞的新机制

    结直肠癌是常见的恶性肿瘤，而肝转移是其致死的主要原因之一，约50-60%的患者在肝转移切除后仍会复发。手术带来的应激反应会干扰免疫系统，增加肿瘤复发风险。最近的研究发现，术前锻炼可能成为对抗这一问题的“非药物武器”。

    研究人员在动物模型中证实，术前4周的锻炼能诱导肝脏中的库普弗细胞（一种免疫细胞）向抗肿瘤表型转变。这些细胞会释放细胞毒性细胞因子，并通过CXCL9-CXCR3信号轴增强CD8+ T细胞的招募和激活，从而抑制肿瘤生长。更关键的是，锻炼诱导的丁酸盐积累会抑制组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）的活性，促进CXCL9的表达，这是锻炼发挥免疫调节作用的关键分子机制。

    这一发现为术前锻炼预防结直肠癌肝转移提供了新的理论依据，可能成为减少术后复发、改善预后的非侵入性策略。不过目前研究基于动物模型，临床效果还需更多人体试验验证，且个体差异可能影响锻炼效果，未来需进一步探索。

    锻炼还能防癌转移？看来以后手术前得先跑几圈了🏃‍♂️


    来源：Cell reports. Medicine

    #结直肠癌 #肝转移 #术前锻炼 #免疫调节 #库普弗细胞

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    ❤️ 7

  9. 粪便微生物移植联合免疫疗法，肺癌、黑色素瘤患者响应率显著提升？

    免疫检查点抑制剂（如PD-1抑制剂）在肺癌和黑色素瘤治疗中效果显著，但约一半患者会出现原发性耐药。传统疗法效果受限，科学家们开始探索新思路。一项新研究尝试将粪便微生物移植（FMT）与免疫疗法结合，旨在突破耐药难题。

    研究团队在20例肺癌和20例黑色素瘤患者中开展临床试验，结果显示，FMT联合PD-1抑制剂在肺癌中客观缓解率（ORR）达80%，黑色素瘤中达75%，且安全性良好。通过菌群测序发现，响应者的肠道菌群发生了显著变化，特别是某些有害细菌（如Enterocloster citroniae等）被显著清除。有趣的是，当将这些细菌重新引入经过抗生素处理的肿瘤小鼠模型时，免疫疗法的抗肿瘤效果会减弱，说明这些细菌的清除是FMT发挥疗效的关键。

    这一发现为理解FMT的机制提供了新线索，可能解释了为何部分患者能从联合治疗中获益。不过，研究样本量较小（仅40例患者），且属于初步的II期试验，未来需要更大规模研究验证这些结果，并深入探索肠道菌群与免疫治疗响应的精确关联。

    用便便给免疫系统打了个“益生菌”补丁，癌症就怕了🦠。


    来源：Nature medicine

    #粪便微生物移植 #免疫治疗 #肺癌 #黑色素瘤 #肠道菌群

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    🥴 1

  10. 肺炎的遗传风险，儿童和老人可能不一样？不同人群的“天敌”基因不同

    肺炎是我们常听到的疾病，但很多人不知道，其实不同年龄段或不同情况的人，患肺炎的风险和原因可能大不相同。比如儿童、老年人和反复发作的肺炎患者，可能受到不同的遗传因素影响。最近一项研究就揭示了这一点。

    研究人员通过分析11万多名肺炎患者和50多万名健康人的基因组数据，发现肺炎的遗传风险在不同亚群中差异显著。他们识别出12个与肺炎相关的基因位点，其中4个在之前研究中已发现（如与免疫系统相关的HLA区域），另外8个是新发现的。具体来说，儿童主要与HLA区域相关，成年人和老年人则与CRP（炎症标志物）、MUC5AC（黏液蛋白）等基因有关，而复发性肺炎患者则涉及更多与炎症和吸烟相关的基因。

    这些发现意味着，肺炎的遗传基础可能因个体差异而异。例如，儿童时期的肺炎可能更多与免疫系统发育有关，而老年人的肺炎则可能受慢性炎症和吸烟习惯的影响。研究还指出，肥胖和吸烟等环境因素可能通过遗传途径影响肺炎风险，但需要更多研究确认因果关系。这提示我们，针对不同人群的肺炎预防策略可能需要更个性化。

    原来肺炎也会挑软柿子？🤔


    来源：EBioMedicine

    #肺炎 #遗传学 #亚群 #基因组分析 #免疫系统

    via: 热心群友

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    ❤️ 4

  11. 肺癌免疫治疗，时间点也重要？早给药或延长生存期

    很多人可能觉得癌症治疗只要有效就行，时间点不重要。但一项新研究却揭示，对于晚期非小细胞肺癌患者，免疫化疗的给药时间可能直接影响治疗效果。研究人员发现，在一天中较早时间（比如下午3点前）接受治疗，似乎能让患者获益更多。

    这项名为LungTIME-C01的随机III期试验，将210名无驱动基因的晚期肺癌患者随机分为早时辰组（早于15:00给药）和晚时辰组。结果显示，早时辰组的患者中位无进展生存期（PFS）为11.3个月，显著长于晚时辰组的5.7个月（风险比HR为0.40，P<0.001）。中位总生存期（OS）也由晚时辰组的16.8个月提升至早时辰组的28个月（HR为0.42，P<0.001）。机制上，早时辰组患者的循环CD8+ T细胞数量增加，且活化状态（CD38+ HLA-DR+）与耗竭状态（TIM-3+ PD-1+）的比值更高，表明免疫反应更活跃。

    这项研究首次通过随机对照试验证实，时间点对免疫治疗效果有显著影响。可能的原因是生物钟对免疫系统功能的调节，比如早晨的免疫细胞活性更强。不过，研究样本量有限，且仅针对特定类型的肺癌患者，未来需要更多研究验证这一发现是否适用于其他癌症或不同人群。

    早睡早起，抗癌效果都变强了👍


    来源：Nature medicine

    #肺癌 #免疫治疗 #时间点 #生存期

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    🤔 3 ❤️ 2

  12. 一种激素如何让肿瘤“躲过”免疫攻击？新发现揭示孕烯醇酮的作用机制

    肿瘤免疫治疗是当前癌症治疗的热点，但很多患者对免疫治疗不敏感。最近一项研究却发现，一种名为孕烯醇酮的激素可能让肿瘤“躲过”免疫系统的攻击，甚至影响肿瘤的进展。

    研究团队通过多种小鼠肿瘤模型证实，孕烯醇酮水平升高会促进肿瘤生长，降低免疫治疗的效果。机制上，孕烯醇酮直接结合Kap1蛋白，抑制Trim39介导的泛素化（K750位点），导致Kap1稳定，进而抑制内源性逆转录病毒（ERV）表达和Ⅰ型干扰素产生——而Ⅰ型干扰素是免疫系统识别肿瘤的关键信号。

    这一发现首次将交配相关的激素代谢与肿瘤免疫调节联系起来，为开发针对孕烯醇酮的药物提供了新思路。不过，目前研究是在小鼠模型中进行的，未来需要在人体中验证这些发现，以评估其临床应用潜力。

    原来激素还能这么影响肿瘤免疫，看来得注意激素平衡啦🤔


    来源：Cell metabolism

    #孕烯醇酮 #肿瘤免疫 #内源性逆转录病毒 #免疫逃逸 #癌症治疗

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  13. 大脑奖励通路或能“激活”疫苗接种后的免疫反应

    我们常说“心情好身体好”，但大脑与身体的联系远超想象。一项新研究揭示，大脑中负责“奖励”的神经通路，可能通过正性预期影响疫苗接种后的免疫反应。研究人员通过训练参与者激活大脑的奖励系统，发现这种“积极心态”似乎能“助力”疫苗激发更强的免疫应答。

    研究采用fMRI神经反馈技术，让85名健康参与者通过自我选择的心理策略提升大脑奖励通路（尤其是腹侧被盖区VTA）的激活水平。随后接种乙肝疫苗，并检测抗体水平。结果显示，VTA的持续激活与疫苗接种后抗体水平的显著提升相关（相关系数r=0.31，P=0.018），而其他控制区域或大脑其他奖励区域（如伏隔核）的激活则无此关联。这表明，由意识产生的积极预期能主动调动奖励通路，进而调节免疫反应。

    该发现为非侵入性免疫调节提供了新思路，暗示通过训练大脑的积极状态，或许能增强疫苗效果。不过研究样本量有限（部分组别人数较少），且仅针对乙肝疫苗，未来需更多研究验证这一机制在其他疫苗和人群中的适用性，同时明确“积极预期”的具体作用边界。

    原来开心还能“打”疫苗更有效？🤔


    来源：Nature medicine

    #大脑奖励通路 #疫苗接种 #免疫调节 #神经反馈

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  14. 用纳米颗粒“劫持”颅骨免疫细胞，绕过血脑屏障送药治中风？

    中风等中枢神经系统疾病治疗难，核心难题之一是血脑屏障会阻挡药物进入大脑，传统递送方法效果有限。现在，科学家发现颅骨内的免疫细胞能快速进入大脑，利用这一特性开发出创新疗法：通过纳米颗粒装载药物，经颅骨内注射后“劫持”这些免疫细胞，借助它们对脑部刺激的响应快速迁移至病灶，绕过血脑屏障释放药物。在动物模型中，该策略显著改善了中风后的短期和长期恢复效果。

    研究团队构建了纳米颗粒-免疫细胞复合物，通过颅骨内注射实现局部递送，验证了其在脑部病变时的快速迁移能力，并成功靶向治疗脑部损伤。与常规方法相比，这一“免疫辅助运输”策略为中枢神经系统药物递送提供了新路径，前瞻性临床研究也支持其临床转化的可行性。

    这项发现为突破血脑屏障提供了新思路，但需进一步验证大规模应用的安全性及长期效果，未来或能推动更多神经疾病的治疗突破。

    颅骨里的免疫细胞也能当“快递员”？🚚


    来源：Cell

    #纳米颗粒 #脑部药物递送 #中风治疗 #血脑屏障 #免疫细胞

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  15. CAR T细胞疗法为多线耐药溶血性贫血患者带来新希望

    自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是一种因免疫系统错误攻击自身红细胞而导致的疾病，对于多线耐药的患者，传统疗法往往无效，治疗选择有限。一项新研究探索了CD19 CAR T细胞疗法在这一领域的应用，为患者带来了新的希望。

    研究中，11名多线耐药AIHA患者接受了单次自体CD19 CAR T细胞输注。结果显示，所有患者均实现了完全缓解，中位缓解时间为45天，中位无药物缓解期长达11.5个月。安全性方面，主要不良反应包括轻度至中度的细胞因子释放综合征和神经毒性，感染等严重事件发生率低。多组学分析揭示了缓解与复发的机制：无药物缓解的患者中，再生的B细胞以naive B细胞为主，而复发则与HLA-DRB5+ B细胞、CD4+ T细胞及长寿命浆细胞的相互作用有关。

    该研究为多线耐药AIHA患者提供了有效的治疗选择，但样本量较小，仍需长期随访以评估长期疗效和安全性。同时，这也提示CAR T细胞疗法通过靶向清除致病性B细胞发挥作用，而非单纯依赖基因决定论。

    CAR T细胞疗法让难治性贫血患者重燃希望，不过别急着预约，先等更多数据~🤖


    来源：The New England journal of medicine

    #CAR #自身免疫性溶血性贫血 #多线耐药 #免疫疗法

    via: 热心群友

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  16. 癌细胞“偷”免疫细胞线粒体，助长淋巴结转移？

    癌症转移是患者担心的关键问题，尤其是淋巴结转移，常预示病情恶化。但癌细胞如何“钻空子”突破免疫系统的防线，一直是个谜。最新研究揭示，癌细胞竟会“偷”免疫细胞的线粒体，以此削弱免疫监视并为自己“加油”！

    研究发现，癌细胞会劫持多种免疫细胞的线粒体。免疫细胞失去线粒体后，抗原呈递和杀伤能力下降。癌细胞接收的线粒体与自身融合，释放mtDNA激活cGAS/STING通路，引发干扰素反应，帮助癌细胞逃避免疫攻击并适应淋巴结环境。阻断这一过程可减少淋巴结转移。

    这一发现为癌症治疗提供了新思路，比如靶向线粒体转移或cGAS/STING通路可能抑制转移。不过研究仍聚焦特定模型，未来需更多临床验证，且需平衡免疫抑制与抗肿瘤效果。

    肿瘤细胞:这线粒体不错，🇰🇷了🤪


    来源：Cell metabolism

    #癌症转移 #线粒体转移 #免疫逃逸 #淋巴结 #肿瘤免疫

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  17. 肿瘤PD-L1自身“自残”机制助逃免疫治疗？新发现揭示耐药新靶点

    免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1阻断药）在临床中常面临肿瘤细胞“耐药”的难题，让患者疗效大打折扣。最近一项研究意外发现，肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白本身具有“自残”能力，通过诱导β2m（β2微球蛋白）泛素化降解，降低MHC-I（主要组织相容性复合体I类分子）水平，从而让肿瘤细胞“伪装”成正常细胞，逃避免疫系统的识别。

    研究团队发现，PD-L1作为E3泛素连接酶，能直接作用于β2m蛋白，使其被标记并降解。这一过程显著减少了肿瘤细胞表面的MHC-I表达，而MHC-I是CD8+ T细胞识别肿瘤抗原的关键“信号灯”。当MHC-I水平降低时，CD8+ T细胞无法有效识别并攻击肿瘤细胞，最终导致抗PD-1/PD-L1免疫疗法失效，尤其在β2m基础表达较低的肿瘤中，这种“自残”机制的作用更明显。进一步实验显示，阻断PD-L1的E3泛素连接酶活性或干扰PD-L1与β2m的结合，能逆转这一过程，增强肿瘤细胞对PD-L1阻断疗法的敏感性。

    这一发现揭示了肿瘤细胞逃避免疫检查点阻断的内在机制，为开发新的联合疗法提供了新思路。例如，通过抑制PD-L1的E3活性或增强β2m表达，可能克服现有疗法的耐药问题。不过，研究目前主要基于细胞实验，未来还需在更多临床样本中验证，并探索该机制在不同肿瘤类型中的适用性，以确保新疗法的广泛有效性。

    原来PD-L1还会“自残”？肿瘤细胞逃免疫的“小聪明”被揪出啦🤫


    来源：Cell research

    #肿瘤免疫 #PDL1 #免疫逃逸 #MHCI #泛素化

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  18. 母体生物钟如何影响后代抗感染能力？

    为什么遗传背景相似的个体面对感染时反应却大相径庭？最新研究揭示，这可能与生物钟有关。科学家发现，母体的昼夜节律时间竟然能够塑造后代的免疫异质性，从而影响感染后的结局。

    研究人员利用秀丽隐杆线虫进行实验，发现感染前生物标志物可预测病原体易感性。具体而言，irg-5 基因基础表达量较高的个体，更容易受到铜绿假单胞菌感染。全基因组筛选显示，转录因子 UNC-62 通过 PMK-1 和 ELT-2 通路调节 irg-5 表达。更重要的是，母体的昼夜节律时间通过这种机制影响了后代的免疫差异，抑制时钟基因则能消除这种影响。

    这一发现表明，昼夜节律驱动的免疫变异可能是一种对抗感染的适应性策略，有助于群体在面对病原体时保持韧性。虽然研究是在线虫中进行的，但它为理解生物钟与免疫系统的深层联系提供了新视角，未来仍需在哺乳动物中进一步验证。

    原来抗病还得看妈的生物钟！⏰


    来源：Science advances

    #昼夜节律 #免疫系统

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    🤔 4

  19. 吃泡菜能增强免疫力？研究发现它可能“调校”人体免疫系统

    泡菜作为餐桌上的常见调味品，可能比你想象的更“有用”。一项临床研究发现，经常食用泡菜能帮助调节人体免疫系统，增强防御能力。研究人员通过单细胞分析发现，泡菜中的活性成分能提升关键免疫细胞的活性，从而在保护身体的同时避免过度反应。不过，不同发酵方法对免疫系统的效果可能存在差异。

    研究发现，泡菜中的益生菌和发酵产物可能通过激活特定免疫细胞来发挥作用，这种调节作用有助于维持免疫系统的平衡。虽然结果令人振奋，但目前的研究样本量有限，还需要更多长期研究来确认其长期效果和具体机制。

    这项研究为泡菜的健康益处提供了新的科学依据，但也提醒我们，目前仍需更多研究来明确其具体作用机制和适用人群，不能简单地将泡菜视为万能保健品。

    （不用看原文了，确实是🇰🇷的研究


    来源：npj Science of Food

    #泡菜 #免疫力 #发酵食品 #健康饮食

    via: 热心群友

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  20. 研究揭示慢性疲劳综合征的8个遗传风险位点

    慢性疲劳综合征(ME/CFS)是一种常见但机制不明的疾病，常由感染触发，以运动后不适为特征，患者症状往往不被理解。

    近期，一项大型基因组关联研究分析了21,620名ME/CFS患者和259,909名对照者的数据，发现了8个与ME/CFS显著相关的基因位点，其中BTN2A2、OLFM4和RABGAP1L附近的基因参与病毒或细菌感染反应。四个基因位点(RABGAP1L、FBXL4、OLFM4、CA10)与UK生物库和荷兰Lifelines生物库中通过运动后不适和疲劳确定的病例相关。研究发现CA10附近的ME/CFS关联与多部位慢性疼痛已知位点重叠，且这些遗传信号与抑郁或焦虑无共同因果变异，表明免疫和神经系统过程共同参与ME/CFS的遗传风险。

    这些发现为理解ME/CFS的生物学基础提供了重要线索，虽然这些基因变异也存在于非患者中，不能作为 definitive 测试，但有助于阐明疾病机制。值得注意的是，研究未发现女性患者比例高的遗传解释，且在女性中发现的两个遗传信号在男性中也得到验证，表明性别差异可能由其他因素引起。

    我是慢性疲劳综合征犯了，真不是想摸鱼😭


    来源：medRxiv

    #慢性疲劳综合征 #基因组关联 #免疫学 #神经系统

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