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Search: #衰老研究

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  1. 一种抗癌药或成抗衰老新武器？清除衰老细胞或改善肥胖与胰岛素抵抗

    我们常听说衰老会导致肥胖和代谢问题，而脂肪组织中的“衰老细胞”可能正是罪魁祸首。这些细胞会释放炎症因子，破坏脂肪功能。传统清除衰老细胞的方法有风险，但一项新研究为抗衰老带来新希望。

    研究人员发现，一种已获批的抗癌药——高三尖杉酯碱（HHT），能选择性清除衰老脂肪细胞。实验显示，HHT通过直接结合热休克蛋白HSPA5发挥作用，在饮食诱导的肥胖和衰老小鼠模型中，有效改善了脂肪炎症和胰岛素抵抗。更令人惊喜的是，它还延长了小鼠的寿命。

    这项研究为治疗年龄相关代谢疾病提供了新思路，但需注意，目前仅在动物模型中验证，人类应用还需更多研究。同时，HHT的抗癌作用与抗衰老效果是否冲突，仍需进一步探索。

    抗衰老新药？先别急着买，毕竟还是小鼠实验呢🐭


    来源：Nature communications

    #衰老细胞 #抗衰老 #肥胖 #胰岛素抵抗 #药物再利用

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  2. 衰老的肝脏可能通过外泌体助长癌症转移

    随着年龄增长，癌症成为65岁以上人群的主要死因，而肿瘤转移是关键元凶。过去认为，衰老相关的代谢变化会增加转移风险，但具体机制一直不明。最新研究揭示，衰老的肝细胞可能通过释放一种“隐形信使”——外泌体，来助长癌症转移。

    研究团队在老鼠实验中发现，衰老肝脏中P2X7受体表达升高，导致外泌体产生增加。这些外泌体携带miR-25、miR-92a等分子，通过血液循环到达原发肿瘤，上调肿瘤细胞内的PTEN和LATS2等基因表达，促进上皮间质转化（EMT），从而增强肿瘤的侵袭和转移能力。临床样本也显示，老年患者转移性肿瘤中这些miRNA靶基因表达降低，EMT特征更明显。

    该研究为理解衰老与癌症转移的关联提供了新视角，并指出靶向衰老细胞或外泌体相关miRNA可能成为干预策略。不过，目前研究主要基于小鼠模型，临床样本数量有限，未来需要更多人体试验来验证这些发现，并探索如何有效阻断这一过程。

    衰老的肝脏也可能“帮倒忙”🤔


    来源：Nature aging

    #衰老 #癌症转移 #外泌体 #miRNA #肝细胞

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  3. 衰老原来是是分阶段进行，衰老-行为学图谱首次绘制

    我们常说人老了会走得慢、反应变迟钝，但这些变化到底是什么时候开始的？是同时发生还是有先后顺序？过去很少有研究能把动物从年轻到衰老的行为变化完整记录下来。这篇发表在《Science》的研究，第一次做到了这一点。

    研究团队使用短寿命脊椎动物作为模型，对它们从出生到死亡的整个生命过程进行了高精度行为跟踪。他们记录了运动能力、探索行为、休息习惯等多种表现，发现衰老不是慢慢整体下滑，而是分阶段、有顺序的。比如在中年早期，动物的运动活跃度和探索新环境的行为就已经开始明显退化；而学习新事物的能力和社交互动等，则要到晚年才出现加速下降，呈现出清晰的时间规律。

    这项工作最重要的贡献是第一次为脊椎动物衰老绘制了一张“行为时间地图”，让人们看到衰老过程其实高度有序。这不仅能帮助科学家找到最适合干预的年龄窗口，也为未来通过行为变化早期预测衰老、开发针对性干预措施提供了新方向。目前虽然还是动物实验，但这种终身跟踪的研究思路非常值得关注。

    原来衰老不是匀速掉血，而是一场分关卡慢慢变难的游戏，科学家终于把整张流程图画出来了。

    📖Science
    🗓2026-04-01

    #衰老研究 #生物医学 #科学新知 #长寿科学

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  4. 老年痴呆或与肠道信号失灵有关？新机制揭示肠道-大脑轴在衰老中的关键作用

    随着我们变老，记忆力常常会下降，这是许多人都关心的问题。传统上，我们关注大脑本身的衰老，但最近的研究发现，肠道可能扮演着更重要的角色。一项发表在《自然》杂志上的研究指出，肠道内感受器功能障碍可能是导致与年龄相关的认知衰退的关键因素。

    研究团队通过追踪小鼠一生中肠道微生物组的变化，发现衰老过程中，某些细菌（如 Parabacteroides goldsteinii）会积累并产生中链脂肪酸。这些脂肪酸会通过 GPR84 信号通路引发外周髓系细胞炎症，进而损害迷走神经传入神经元的功能。这导致大脑接收来自肠道的内感受信号减弱，最终影响海马体的记忆编码能力。研究人员还发现，通过靶向这些细菌、抑制 GPR84 或恢复迷走神经活动，可以改善老年小鼠的记忆力。

    这一发现为干预年龄相关的认知衰退提供了新思路，但研究目前仍基于小鼠模型，是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    老年痴呆可能和肠道细菌有关？看来要多吃益生菌了？🤔


    来源：Nature

    #肠道健康 #衰老 #认知衰退 #微生物组 #迷走神经

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    ❤️ 4

  5. 衰老让小脑“指挥”变慢？小鼠研究揭示运动协调下降的神经机制

    衰老常伴随运动协调下降，比如老年人易摔倒、走路不稳，影响生活质量和独立性。小脑是负责协调运动和平衡的关键大脑区域，其中的浦肯野细胞（Purkinje cells）扮演着“指挥官”角色，调节肌肉活动以实现精准运动。那么，衰老是否会影响这些细胞的“工作状态”？

    研究团队在小鼠中发现，衰老会导致浦肯野细胞的“ firing ”（发放动作电位）频率逐渐降低，而发放的规律性（即是否稳定）并未改变。为了验证这一变化是否导致运动协调下降，他们使用了化学遗传学技术——通过药物调控浦肯野细胞的 firing 率。结果显示，降低年轻小鼠的浦肯野细胞 firing 率会使其运动协调变差；而提高老年小鼠的 firing 率，则能改善其运动表现。这表明浦肯野细胞的 firing 率直接影响运动协调能力，衰老相关的 firing 率降低正是运动协调下降的原因之一。

    该研究为理解衰老后运动协调下降的神经机制提供了新证据，提示通过调控小脑浦肯野细胞的 firing 率可能成为干预老年运动问题的方向。不过，小鼠模型与人类衰老的复杂性存在差异，未来还需在人体中进一步验证这一机制，以探索更有效的干预策略。

    小脑“ firing ”变慢，老了运动就变笨啦🐭


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #衰老 #小脑 #运动协调 #浦肯野细胞 #神经机制

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  6. 🧬 史上最全「衰老地图」：21个器官的单细胞染色质图谱揭示衰老密码

    衰老是全身性的，但每个器官、每种细胞"老"的方式一样吗？男性和女性的衰老轨迹又有何不同？这些问题一直缺乏系统性的答案。

    洛克菲勒大学曹君叶团队在《Science》发表了一项里程碑式研究：他们对小鼠21个组织、三个年龄段、雌雄两性进行了全基因组单细胞染色质可及性分析，构建了迄今最完整的哺乳动物衰老单细胞图谱。结果显示，536种器官特异性细胞类型中约四分之一出现了显著的年龄相关数量变化；来自不同器官但属于同一发育谱系的细胞表现出同步老化趋势，暗示存在全身性的衰老调控信号（如细胞因子程序）。更令人惊讶的是，约40%的衰老相关变化具有性别特异性，数万个染色质位点仅在一种性别中发生改变。

    这项研究为衰老研究提供了一个全景式的分子框架——衰老不仅是局部的退化，更是全身协调的重编程。未来针对不同性别、不同器官的精准抗衰策略，或许就从这张地图开始。
    男女衰老方式都不一样，难怪抗衰产品要分性别卖💰🧪


    来源：Science

    #衰老 #表观遗传 #单细胞组学 #性别差异

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  7. 生物钟类型影响肌肉量？晚睡晚起的人要注意了

    很多人在健身或衰老过程中会担心肌肉流失，而新研究指出，你的“生物钟类型”可能也悄悄影响着肌肉质量。研究发现，习惯晚睡晚起（晚型）的人，肌肉流失风险可能更高，这背后与睡眠、饮食和运动习惯的节律紊乱有关。

    具体来说，晚型人群通常睡眠质量差、饮食不规律、运动量不足，这些行为会干扰体内“时钟基因”（如BMAL1、PER2等）的表达。这些基因调控蛋白质合成和能量代谢，当它们紊乱时，会导致肌肉分解加速、恢复能力下降，进而影响肌肉量和力量。与早型（早睡早起）人群相比，晚型者更容易出现肌肉减少症和代谢问题。

    研究强调，通过调整生活方式，让饮食、睡眠和运动与生物钟同步，可能有助于维持肌肉健康。例如，早型者可能更适合晨间锻炼，而晚型者则需确保夜间充足睡眠。不过，目前研究多为观察性，具体干预效果仍需更多实验验证。

    生物钟不对，肌肉都掉光光！🤯


    来源：Nutrients

    #昼夜节律 #肌肉健康 #健身 #生物钟 #衰老

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  8. 瑞典47年追踪：普通人运动能力高峰在26-36岁，之后持续下降

    我们总以为运动能力会随年龄增长而持续下滑，但瑞典一项长达47年的研究却颠覆了这一认知。该研究跟踪了427名（男女各半）从16岁到63岁的普通人群，发现他们的最大有氧能力与肌肉耐力（如卧推次数）在26-36岁时达到峰值，之后开始缓慢下降，每年下降0.3%-0.6%，到老年时下降速度会加快至2.0%-2.5%。此外，肌肉力量（通过Sargent跳测试）在男性27岁、女性19岁时达到顶峰，群体间运动表现的差异随年龄增长显著扩大。研究还指出，年轻时更多参与休闲运动、成年后保持活跃，以及拥有大学学历，都与更好的运动表现相关。

    该研究证实，运动能力的下降模式在普通人群与精英运动员中一致——下降过程可早在40岁前就开始，且久坐生活方式会加剧这一趋势。不过，研究样本虽来自普通人群，但仍需更大规模研究进一步验证这些发现。

    运动能力高峰在26-36岁，是不是刚好是职场奋斗的黄金期？🤔


    来源：Journal of cachexia, sarcopenia and muscle

    #运动能力 #衰老 #肌肉功能 #瑞典研究

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    💔 6 ❤️ 3

  9. 食管癌免疫治疗失效？罪魁祸首竟是这些“衰老”的B细胞

    食管癌患者接受新辅助免疫检查点阻断（NICB）治疗后，部分人疗效不佳甚至无效，这让医生和患者都困惑：为什么免疫治疗对部分患者“打不过”？一项新研究揭示了关键线索——罪魁祸首竟是肿瘤微环境中一种特殊的“衰老”B细胞。

    研究人员通过单细胞RNA测序分析，发现食管鳞状细胞癌（ESCC）患者在接受NICB前后，肿瘤中存在大量表达EGR1的衰老B细胞。这些EGR1+衰老B细胞会分泌衰老相关分泌表型（SASP），在肿瘤微环境中“煽风点火”，诱导产生免疫抑制性的TREM2+肿瘤相关巨噬细胞，从而抑制抗肿瘤免疫反应，导致NICB治疗失败。此外，研究还发现天然化合物 fisetin 能通过抑制B细胞衰老，增强NICB的疗效。

    这一发现为理解食管癌免疫治疗失效的机制提供了新视角，也为开发针对衰老B细胞的疗法（如fisetin联合免疫治疗）提供了潜在策略。不过，目前研究仍基于患者样本，未来需要在更多临床场景中验证该策略的有效性和安全性。

    原来免疫治疗“打不过”的元凶是这些“老态龙钟”的B细胞🤔


    来源：Cell reports. Medicine

    #食管癌 #免疫治疗 #衰老B细胞 #EGR1 #肿瘤微环境

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  10. 肝脏“重启”免疫？科学家发现衰老免疫的“救星”

    随着年纪增长，我们常发现免疫力下降，容易生病、疫苗效果变差，传统方法改善有限。最近一项发表在《自然》的研究发现，肝脏可能成为“免疫救星”——通过暂时调整自身功能，帮助恢复衰老的免疫系统。

    研究团队通过多组学分析年轻与衰老小鼠的免疫微环境，发现Notch、FLT3L和IL-7等关键通路随年龄下降。他们给衰老小鼠的肝细胞递送编码这些因子的mRNA，结果肝脏“生产”出更多免疫信号，扩增淋巴祖细胞，促进新T细胞在胸腺生成，补充外周T细胞库，同时增加树突状细胞数量和功能。实验显示，这种处理能提升疫苗反应和抗肿瘤免疫，效果可逆且不引发自身免疫问题。

    这项研究为mRNA免疫调节提供了新思路，相比传统细胞因子疗法，mRNA策略更安全、可逆。不过目前仅在老鼠模型中验证，未来是否适用于人类、长期安全性等仍需更多研究，但为延缓衰老免疫衰退带来了希望。

    肝脏也能当免疫“加油站”？🤯


    来源：Nature

    #衰老免疫 #肝脏 #mRNA疗法 #T细胞 #疫苗反应

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  11. 吃黑巧克力能延缓衰老？研究发现其成分或与年轻化有关

    一项来自伦敦国王学院的研究发现，黑巧克力中的一种天然化学物质——可可碱（theobromine），可能有助于减缓某些衰老迹象。研究人员分析了参与者的血液中可可碱含量，并与血液样本中测量的生物年龄指标进行比较，结果显示，血液中可可碱水平较高的人，其生物年龄往往比实际年龄更年轻。

    这项发表在《衰老》期刊上的研究，通过两种方法来估算生物年龄：一是观察反映衰老速度的DNA变化，二是测量染色体末端的端粒长度。研究人员还排除了其他可可或咖啡代谢物的影响，发现只有可可碱与这种年轻化的趋势相关。可可碱是一种植物碱，虽然对狗有毒，但对人类可能降低心脏病风险，但其对衰老的影响此前研究较少。

    这项研究强调了日常食物中天然化合物与生物衰老之间的联系，但研究人员也提醒，增加黑巧克力摄入并不自动有益，因为巧克力还含有糖和脂肪等成分，未来还需要更多研究来理解可可碱与身体的相互作用及其对衰老的影响。

    黑巧克力虽好，可不要贪多哦~


    来源：Aging

    #黑巧克力 #生物年龄 #衰老研究 #可可碱 #植物化合物

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  12. 男人的“长寿秘诀”可能是“割掉睾丸”？新研究发现，绝育或延长寿命

    最近一项发表在《自然》杂志上的研究，揭示了长寿与生殖之间的一个有趣关联：对于男性来说，手术切除睾丸（即“阉割”）可能是一种延长寿命的方式。这项研究分析了全球超过100种哺乳动物，包括人类，发现无论是通过避孕还是阉割来限制繁殖，雌性和雄性动物都倾向于比未进行此类处理的同类活得更久。

    研究团队指出，在女性中，寿命延长似乎与生育相关的能量和生理成本降低有关，而非单一激素机制。而在男性中，只有完全切除睾丸（而非输精管结扎）才能显著延长寿命，这表明影响来自去除性激素。这些激素可能通过调节衰老生物学通路来发挥作用，尤其是在早期发育阶段。例如，在实验室鼠类中，阉割已被证明能提高晚年健康水平。

    这项研究通过分析117种不同哺乳动物的数据，发现绝育后寿命可提升10%至20%，但具体效果取决于绝育发生的时间点。对于男性，在青春期前进行阉割通常能获得最长寿命；而对于女性，绝育时机似乎不影响寿命结果，但切除卵巢可能导致更脆弱的健康状态。研究结论认为，无论环境如何，繁殖的激素驱动都会限制成年动物的存活能力。

    哎呀，这可真是个“反常识”的长寿秘诀！🤔


    来源：Nature

    #长寿 #生殖 #绝育 #衰老机制

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  13. 掌握外语的隐藏好处：或许可以延缓衰老！？

    除了运动和教育等熟知的因素，还有什么办法能延缓衰老？过去的研究结论不一 。近日，一项覆盖27个欧洲国家、超8.6万名健康参与者的大规模研究 ，揭示了一个有趣的现象。

    这项发表于《自然·衰老》的研究 ，创新性地使用了“生物行为年龄差”（BAGs）指标 。BAGs通过个体的功能、认知、教育水平 及心脏代谢、感官损伤 等多维度因素，来预测其“生物年龄”与实际年龄的差距 。研究发现，单语者（只说母语）经历加速衰老的几率高出2.11倍 ，未来出现加速衰老的风险也高出1.43倍 。相反，多语言能力展现出显著的保护效应，且呈“剂量依赖性”：掌握的语言越多，保护作用越强 。这被归因于“认知储备” ：大脑在持续切换和管理多种语言时，不断锻炼了执行、注意和记忆网络 ，从而延缓了认知功能的衰退 。

    这一保护效果在排除了语言环境、社会经济（如GDP、性别平等）乃至政治民主度等多种宏观“暴露组”因素后，依然稳健 。这凸显了多语言能力作为一种可干预的生活方式，对促进健康老龄化具有独立贡献 。但研究也指出，这种保护并非绝对：例如，在调整了“移民”因素后，掌握3门以上外语的保护性便不再显著 ，这提示我们还需关注个体学习语言的具体情境（如压力或必要性）。此外，研究的局限在于使用了国家层面的数据，未来仍需个体化的语言使用研究来深入验证 。

    学外语好啊，这外语得学🥴🥴🥴


    来源：Nature Aging

    #多语言 #流行病学 #衰老

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    🤣 8 🔥 2

  14. 新研究颠覆传统认知：肺功能或无“平台期”，20岁出头即走下坡

    路你是否认为人的肺功能在20多岁达到巅峰后，会像一个平稳的高原一样维持很多年才开始衰退？近期发表在《柳叶刀·呼吸医学》上的一项大规模研究对这一传统观念提出了挑战。研究结果显示，肺功能在达到峰值后几乎不存在所谓的“平台期”，而是立即开始缓慢下降。

    这项研究创新性地整合了欧洲和澳大利亚八个大型人口队列研究的数据，构建了一个覆盖4至80岁的“加速队列”，共涉及超过三万名参与者。通过精密的统计模型分析，研究团队描绘出了人一生中肺功能的完整轨迹。他们发现，肺功能在儿童期至青春期呈现两阶段增长，至13-16岁左右达到转折点。女性的肺功能（以FEV₁和FVC为指标）在20岁左右达到峰值，而男性则在23岁左右。研究还特别指出，持续性哮喘和吸烟两大因素会显著影响肺功能轨迹。持续患有哮喘的人群，其肺功能峰值出现得更早，且整个成年期的肺功能水平更低。而持续吸烟则会导致成年后肺功能的加速下降。

    这一发现具有重要的公共卫生意义。它强调了肺部健康的关口前移，即从儿童期到青年期的肺功能发育阶段至关重要，因为一生所能达到的肺功能“天花板”高度，直接决定了老年时呼吸健康的储备量。研究结果不仅为评估和监测全生命周期的肺部健康提供了全新的参考框架，也提醒我们，保护肺脏、预防慢性呼吸系统疾病，必须从年轻时就开始！

    刚到巅峰就开始下坡，这肺活量比我钱包瘪得还快。😭


    来源：The Lancet Respiratory Medicine

    #肺功能 #衰老 #健康管理

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  15. 大规模研究揭示，男性大脑萎缩速度可能超过女性

    传统观念常认为女性在生理上“老得更快”，但在大脑结构方面，事实可能恰恰相反。近期发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS）的一项大规模研究指出，在健康的衰老过程中，男性的脑萎缩速度和范围实际上比女性更为显著 。

    这项研究整合了来自14个不同队列、覆盖近五千名健康成年人的长期脑部影像数据 。在精确校正了头颅大小的影响后 ，数据显示，男性的多个大脑区域均表现出更快的衰退。具体而言，男性在与视觉处理和记忆相关的楔叶、舌回等区域，皮层厚度下降更为明显 ；在负责物体与面部识别的梭状回，脑表面积萎缩也更快 。尤其在老年男性中，负责运动控制、学习和动机的多个关键皮下核团（如尾状核、壳核等）也出现了更严重的萎缩 。相比之下，女性大脑的结构性衰退范围要小得多 。

    那么，这一发现意味着什么呢？研究人员最初的动机之一，是想探究大脑老化速度的差异是否能解释女性阿尔茨海默病患病率更高的问题 。然而，既然研究结果是男性大脑萎缩更显著，这便有力地说明，不能简单地用“大脑老得快”来解释女性为何更易患上阿尔兹海默症 。这一结论将促使科学界将目光投向其他更复杂的生物学或社会文化因素，以寻找真正的答案 。

    所以，男士们，除了关心发际线，也该多关心一下脑容量了😭


    来源：PNAS

    #衰老 #性别差异 #脑萎缩

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  16. 白发？癌症？命运的十字路口！

    白发作为衰老的标志，而黑色素瘤则是一种恶性癌症，两者看似风马牛不相及，但《自然-细胞生物学》上的一项最新研究指出，它们实际上像是同一枚硬币的两面 。 这两种截然不同的生理结局，源于我们体内黑素细胞干细胞在应对不同环境压力时所做出的“生死抉择” 。

    研究团队通过精密的追踪实验发现，干细胞的命运取决于其所受基因损伤的类型 。 当干细胞遭遇电离辐射等造成的严重DNA双链断裂时，会激活p53信号通路，启动一种名为“衰老分化”的程序 。 在这个过程中，受损的干细胞会同时进入衰老和分化状态，最终被生理机制从毛囊中清除，导致干细胞库耗竭，头发随之变白 。 然而，这一过程也有效清除了潜在的癌变细胞，是一种强大的防癌机制 。 相反，当干细胞暴露于紫外线或某些化学致癌物时，它们会通过激活花生四烯酸代谢通路进行自我保护，并促使其“邻居”——毛囊干细胞微环境——大量分泌一种名为KITL的关键生长因子 。 这使得受损的干细胞得以绕过“衰老分化”这一安全检查点，继续进行自我更新和增殖，从而为黑色素瘤的形成埋下了隐患 。

    总而言之，头发变白是机体通过牺牲干细胞来抑制癌症的一种生理策略 。 该研究不仅揭示了在单个干细胞层面衰老与癌症之间此消彼长的拮抗关系，还发现随着自然老化，保护干细胞的KITL因子会生理性减少，这也为年龄增长带来的白发提供了合理解释 。

    所以，早生华发的朋友们，你们可能只是把天赋点加在了防癌上。🫡


    来源：Nature Cell Biology

    #干细胞 #衰老 #黑色素瘤

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  17. 父亲年龄越大，孩子患病风险越高？

    人们熟知高龄母亲面临的生育风险，但父亲的年龄同样不容忽视 。近期，一项发表于顶级期刊《自然》的研究，利用名为“NanoSeq”的超高精度DNA测序技术，以前所未有的分辨率，揭示了随父亲年龄增长，其精子中“自私”突变不断累积的过程 。

    科学家对24至75岁男性的精子进行测序，发现精子细胞的突变率虽然远低于血液细胞，但仍会随年龄稳定累积 。关键在于，某些基因突变会赋予生精干细胞优势，使其能在睾丸内战胜“同伴”，不断扩张领地，这导致携带突变基因的精子比例随时间增加 。该研究共鉴定出40个这样的“驱动基因”（其中31个为新发现），不幸的是，这些突变虽然能够赋予生精干细胞克隆优势，但它们大多与RAS-MAPK等关键信号通路相关，并可能引起儿童发育障碍或增加癌症风险 。

    这项研究估计，在中老年男性中，约有3-5%的精子携带一个可能导致疾病的突变，这一风险是过去的2-3倍，且远超以往认知 。这一发现不仅证实了高龄父亲生育的潜在风险，更将风险从少数几个基因扩展到更广泛的遗传图谱，为遗传咨询和生殖健康决策提供了至关重要的科学依据，提醒我们生育风险是父母双方共同面对的课题 。

    “男人至死是少年”，但精子不是。😢


    来源：Nature

    #生殖系突变 #生殖健康 #衰老

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  18. 大模型精准预测生理年龄，重塑健康管理

    近日，发表在《自然-医学》上的一项开创性研究指出，大语言模型（LLMs）能够仅通过常规体检报告，精准预测个体的整体及器官特定生理年龄。这项研究开发并利用了基于LLMs的框架，并在超过1000万参与者的六个大型队列中验证了其有效性和可靠性，预示着未来个性化健康评估和疾病预防的新范式。研究表明，与传统方法（如端粒长度、衰弱指数、表观遗传年龄和机器学习模型）相比，LLMs预测的生理年龄在评估疾病风险方面表现出显著优势，例如全因死亡率预测达到0.757的一致性指数，并在预测冠心病、中风、肾衰竭以及其他20多种健康结局上表现更佳。

    这项创新性的LLMs评估框架，不仅能提供全面且经济高效的衰老评估，还能通过“年龄差”（即生理年龄与实际年龄的差距）有效识别潜在健康风险。研究团队发现，年龄差与多种衰老相关表型和疾病风险紧密相关，例如加速衰老与全因死亡率的风险增加1.055倍。此外，LLMs还能动态评估衰老进程，并识别出与加速衰老相关的蛋白质生物标志物，其中超过一半是此前未被报道的新发现。

    这项研究的突破在于，LLMs无需昂贵的基因组或表观遗传数据，仅凭日常健康报告即可进行高效分析，大大降低了衰老评估的门槛。其强大的泛化能力和实时学习特性，使其在大规模人群健康管理中具备巨大潜力，为个性化健康干预和精准医疗提供了全新的工具。尽管如此，目前该模型在老年人群中的泛化能力仍有待提升，且主要依赖文本数据，未来有望整合更多模态数据以实现更全面的衰老评估。

    以后体检完，AI直接告诉我“你比实际年龄老了五岁，该运动了！”——这感觉是福是祸呢？

    Nature Medicine

    #衰老 #大语言模型 #健康管理

  19. 中国科学家揭示人类器官衰老新机制：血管或是“衰老中心”

    一项发表在《细胞》杂志上的最新研究揭示了人类衰老的关键机制。中国科学家团队对跨越50年（14至68岁）的76名个体捐献的13种人体组织（包括心血管、消化、免疫、内分泌、呼吸、皮肤和肌肉系统以及血液样本）的516份样本进行了蛋白质组学和组织学分析，构建了首个全面的人体多组织蛋白质组图谱 。研究发现，随着年龄增长，组织中的蛋白质合成与降解平衡被打破，表现为转录组与蛋白质组的“脱钩”现象，以及淀粉样蛋白的积累，这为理解衰老提供了全新的蛋白质视角 。

    研究团队进一步开发出组织特异性蛋白质组“衰老时钟”，精确揭示了不同器官的衰老轨迹和转折点 。令人关注的是，研究发现血管（特别是主动脉）在所有器官中表现出最早且最显著的衰老迹象 ，并且通过分泌衰老相关蛋白（如GAS6），加速全身性衰老 。这些“衰老蛋白”在体外的实验中被证实能够诱导血管内皮细胞衰老、炎症反应，并损害血管功能 ，在动物体内则进一步导致身体机能下降，加速血管和多器官衰老 。这进一步证实了血管作为“衰老中心”在系统性衰老中的核心作用 。

    该研究不仅为人类衰老过程绘制了精细的蛋白质图谱，还为开发靶向蛋白质的抗衰老策略提供了新思路 。未来，基于血浆蛋白的衰老时钟有望实现无创衰老评估，并通过清除衰老细胞或中和循环衰老蛋白，为干预衰老及相关疾病提供新的靶点和途径 。

    熬夜党看完秒懂——涂最贵的眼霜，不如修最早的血管 😭


    #衰老 #蛋白组学

    Nature
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